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急性心肌梗死——職業(yè)病主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)資料

2009-10-15 16:37 來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)     【 】【打印】【我要糾錯

  急性心肌梗死是職業(yè)病主治醫(yī)師考試中比較重要的一個知識點,下面是職業(yè)病主治醫(yī)師考試關(guān)于急性心肌梗死的輔導(dǎo)資料,請參考:

  一、概 述

  急性心肌梗死(AMI)是由于冠狀動脈急性閉塞引起相應(yīng)心肌缺血性壞死,即在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血,導(dǎo)致心肌壞死。臨床表現(xiàn)為劇烈而持久的胸痛,血清心肌壞死標(biāo)記物增高,以及心電圖特征性改變。常發(fā)生心律失常、心力衰竭或休克,是冠心病的一種嚴重類型。

  二、病因、發(fā)病機制

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  基本病因是冠狀動脈粥樣硬化,偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、痙攣、先天畸形等。

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  絕大多數(shù)由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成,導(dǎo)致冠狀動脈管腔閉塞,使心肌血供急劇減少或中斷,持續(xù)1小時以上,即可發(fā)生心肌梗死,其誘因

  1.交感神經(jīng)活力增強(早6點-中午12點)。

  2.飽餐后。

  3.活動、激動或用力大便。

  4.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常等。

  三、臨床表現(xiàn)

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  約1/3病人突然發(fā)病,無先兆癥狀。2/3病人發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周可有胸部不適、活動時氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。其中以初發(fā)型心絞痛或原有心絞痛惡化最為醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理突出。

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  1.疼痛:最常見,也是最先出現(xiàn)的癥狀,性質(zhì)可與過去曾發(fā)作的心絞痛相似,但程度較前嚴重,難以忍受,大汗,有瀕死感;疼痛持續(xù)時間長,一般>30分鐘;休息或口含硝酸甘油不能緩解。少數(shù)不典型者可表現(xiàn)為上腹痛,易誤認為急腹癥;部分病人疼痛可放射至下頜、咽部、牙齦、頸部,常被誤診為相應(yīng)的其他疾病。

  2.全身癥狀:可有發(fā)熱,T38°C左右,持續(xù)約1周,白細胞增高、血沉增快,一般在發(fā)病24~48小時出現(xiàn),為壞死物質(zhì)吸收所致。

  3.胃腸道癥狀:上腹痛可以是首發(fā)癥狀和主要癥狀,也可以是放射痛的表現(xiàn);伴有惡心、嘔吐等;多見于下壁心肌梗死,一般認為是壞死心肌對迷走神經(jīng)的刺激。

  4.心律失常:可以有多種類型的心律失常頻繁發(fā)作,以室性心律失常最常見,室性期前收縮最普遍,室撲/室顫最致命。心肌梗死后在24小時內(nèi)發(fā)生心律失常最多見和最為嚴重,是早期死亡的主要原因。一般前壁心肌梗死常出現(xiàn)室性心律失常,下壁心肌梗死常出現(xiàn)竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯,而前壁心肌梗死出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯,是梗死范圍廣泛的表現(xiàn)。

  5.心力衰竭:可以是急性心肌梗死患者首發(fā)或唯一的表現(xiàn),主要是急性左心衰竭,嚴重者出現(xiàn)急性肺水腫甚至心源性休克;下壁心肌梗死時,若合并右室梗死,可出現(xiàn)急性右心衰竭。

  6.低血壓、休克:低血壓比較常見,當(dāng)心肌損傷范圍廣泛,可發(fā)生心源性休克;右室心肌梗死時可出現(xiàn)右心衰竭及嚴重的休克。

  7.少數(shù)病人以心律失;蛐牧λソ邽槭装l(fā)癥狀,可稱為“無痛性心肌梗死”,多見于老年、有腦血管病變或糖尿病病人。

  (三)體征

  通常沒有特異性體征,可完全正常;也可以出現(xiàn)心率增快、心尖部S l減弱,血壓普遍下降。如出現(xiàn)并發(fā)癥可有相應(yīng)體征。

  四、并發(fā)癥

  (一)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

  由心肌缺血、壞死所致,通常發(fā)生在二尖瓣,可導(dǎo)致急性二尖瓣返流,嚴重時發(fā)生急性肺水腫。心尖部出現(xiàn)喀喇音和收縮中晚期吹風(fēng)樣雜音,部分可恢復(fù),則雜音消失。乳頭肌斷裂多發(fā)生于梗死后1周內(nèi),死亡率高,尤以下壁心梗多見。急性下壁心梗病人突然出現(xiàn)急性肺水腫或心源醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理性休克時應(yīng)考慮乳頭肌斷裂可能,超聲心動圖可助診斷。

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  1.室間隔穿孔:多發(fā)生于發(fā)病1周內(nèi),常見于前間壁或前壁心梗病人。心前區(qū)突然出現(xiàn)粗糙的全收縮期雜音,以胸骨中下部最響,由于左到右分流會迅速出現(xiàn)嚴重全心衰竭或心源性休克,在數(shù)日內(nèi)死亡。超聲心動圖可顯示穿孔部位和大小。

  2.心臟游離壁破裂:常發(fā)生于發(fā)病3~7天,多見于老年人、高血壓、女性,前壁透壁性心肌梗死病人,心室游離壁破裂會迅速導(dǎo)致心包填塞,死亡率極高。

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  主要發(fā)生在左心室,多見于前壁或心尖部大面積透壁性心肌梗死;查體:心尖搏動彌散,心音減弱,期前收縮和收縮期雜音;心電圖:ST段持續(xù)抬高;超聲心動圖及放射性核素檢查有助于診斷;超聲心動圖:梗死部位收縮期向外擴張,呈現(xiàn)矛盾運動。

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  見于起病后1~2周;如果左室壁血栓脫落,則可引起腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞;若下肢靜脈血栓形成部分脫落,則可導(dǎo)致肺栓塞。

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  于急性心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn),可反復(fù)發(fā)生;表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或間質(zhì)性肺炎;可單獨出現(xiàn)或同時出現(xiàn)。有發(fā)熱、胸痛等癥狀;輔助檢查:白細胞升高,血沉增快;一般認為是機體對壞死物質(zhì)的過敏反映。

  五、輔助檢查

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  心電圖出現(xiàn)特異性動態(tài)演變,是診斷急性心肌梗死的關(guān)鍵,且對梗死的范圍、定位、估計病情程度和預(yù)后均有幫助。

  1.急性ST段抬高型心肌梗死心電圖改變

  T波高聳→ST段抬高→出現(xiàn)異常Q波→ST段回落→終末T波倒置→ST段回到等電位線伴有T波深倒置→形成明顯的病理性Q波,同時T波加深→Q波逐漸變淺,同時倒置T波逐漸變淺。

  2.急性非ST段抬高型心肌梗死心電圖改變:心電圖中不出現(xiàn)Q波,但有關(guān)導(dǎo)聯(lián)R波電壓進行性降低(R波漸進性不良),ST段普遍壓低,繼而T波倒置加深呈對稱性。

  3.心肌梗死的定位診斷:可根據(jù)病理性醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理Q波,確定心肌梗死的部位和范圍。

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  1.肌紅蛋白:起病后2小時內(nèi)升高,12小時內(nèi)達高峰,24~48小時內(nèi)恢復(fù)正常,對急性心肌梗死早期診斷更具有優(yōu)越性,但特異性差。

  2.肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTnI):對急性心肌梗死診斷的敏感性和特異性都很高,被認為是目前最肯定的診斷指標(biāo)。其特點是cTnT和cTnI在起病2~4小時升高,峰值在12~24小時,cTnT可持續(xù)10~14天,cTnI可持續(xù)7~10天。

  3.磷酸肌酸激酶同工酶 (CK-MB):起病4小時內(nèi)升高,16~24小時達高峰,3~4日恢復(fù)正常。其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍,而高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。

  總之,對心肌壞死標(biāo)記物的測定應(yīng)進行綜合評價,如肌紅蛋白在急性心肌梗死后出現(xiàn)最早,也十分敏感,但特異性不很強;肌鈣蛋白出現(xiàn)稍延遲,而特異性很高,其缺點是持續(xù)時間長達10~14天,在此期間出現(xiàn)胸痛,判斷是否有新的梗死不利;磷酸肌酸激酶同工酶雖不如肌鈣蛋白敏感,但對早期(< 4小時)急性心肌梗死的診斷有較重要價值。

  以往沿用多年的急性心肌梗死心肌酶測定,包括:磷酸肌酸激酶(CK)、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)及乳酸脫氫酶(LDH)其特異性及敏感性均遠不如上醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理述心肌壞死標(biāo)記物,但仍有一定的參考價值,三者在急性心肌梗死發(fā)病后6~10小時開始升高,按序分別于12小時、24小時、2~3天內(nèi)達高峰,又分別于3~4天、3~6天及1~2周內(nèi)降至正常。

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  1.根據(jù)室壁運動異?蓪π募∪毖獏^(qū)域作出判斷。

  2.早期診斷乳頭肌功能障礙和室間隔穿孔。

  3.幫助發(fā)現(xiàn)升主動脈夾層。

  4.評估心臟功能。

  (四)放射性核素檢查

  1.可顯示心肌梗死的部位和范圍。

  2.可判斷是否有存活心肌。

  六、診 斷

 。ㄒ唬﹦×叶掷m(xù)的胸痛(或等同癥狀)、特征性心電圖改變、血清心臟壞死標(biāo)記物的升高,三項中具備兩項可以明確診斷。

 。ǘ⿲毙苑荢T段抬高型心肌梗死病醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理人,血清心臟壞死標(biāo)記物的診斷價值更大。

 。ㄈ⿲ν话l(fā)原因不明的嚴重心律失常、心力衰竭、休克,均應(yīng)考慮本病的可能性,需進一步行心電圖、血清心臟壞死標(biāo)記物測定等的動態(tài)觀察以確定診斷。

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