慢性肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試需要了解的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)知識(shí)點(diǎn)，以便廣大考生參考學(xué)習(xí)。

（一）肺動(dòng)脈高壓的形成機(jī)制

肺動(dòng)脈高壓的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三類，其中肺血管阻力增加的功能性因素（最重要）可通過(guò)干預(yù)而改善，如在肺心病急性加重期經(jīng)過(guò)治療、缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動(dòng)脈壓可明顯降低，部分患者甚至可恢復(fù)到正常范圍。

1.肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成的最重要因素。

（1）缺氧：

①缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)增多，如白三烯、5-羥色胺（5-HT）、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子（PAF），可使肺血管收縮，血管阻力增加

；②缺氧時(shí)血容量增多和血液黏滯度增加：慢性缺氧骨髓造血功能亢進(jìn)，產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加；

③缺氧還可使交感神經(jīng)興奮，醛固酮增加，使水、鈉潴留，血容量增多。

④缺氧還可使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮—收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，使肺血管收縮。

另外內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）和收縮因子（EDCF）的平衡失調(diào)，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。

（2）高碳酸血癥時(shí)，酸中毒使血管對(duì)缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)，肺動(dòng)脈壓增高。

2.肺血管阻力增加的解剖性因素

①慢性支氣管周圍炎累及鄰近的肺小動(dòng)脈，引起血管炎，導(dǎo)致管壁增厚、管腔狹窄或閉塞；

②肺氣腫時(shí)肺泡內(nèi)壓增加，壓迫毛細(xì)血管；

③肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增大，肺動(dòng)脈增高；

④慢性缺氧導(dǎo)致肺血管重建，肺小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞肥大，纖維組織增生，血管壁增厚，管腔狹窄。

（二）心臟病變和心力衰竭

主要因素是缺O(jiān)2和CO2潴留引起了肺小動(dòng)脈痙攣，肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心代償性肥大，隨著病情發(fā)展，右心室擴(kuò)大及功能衰竭，少數(shù)可出現(xiàn)左心室肥大、衰竭。此外，心肌缺氧、乳酸堆積；反復(fù)感染，細(xì)菌毒素作用；酸堿水電解質(zhì)失衡所致的心律失常等均可影響心肌，促進(jìn)心衰。