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　　肺栓塞指血凝塊突然堵塞肺動脈，引起相應(yīng)肺實質(zhì)血液供應(yīng)受阻。

　　病因?qū)W和發(fā)病機制

　　最常見的肺栓塞（PE）類型是形成于下肢或盆腔靜脈的血栓。大部分引起嚴重血流動力學障礙的血栓形成于髂股靜脈，或由腓靜脈血栓播散而來。血栓栓塞起源于上肢靜脈或右心房者較少見。

　　血栓一旦進入靜脈循環(huán)，約65%可分布于兩肺，20%分布于右肺，10%分布于左肺，雙肺下葉受累的機會為上葉的4倍。大部分血栓栓塞位于較大或中等（彈性或肌性）肺動脈內(nèi)，達到較小動脈者不到35%.

　　骨折后脂肪栓和羊水栓塞更罕見，醫(yī)學教。育網(wǎng)收集，整理其血管阻塞的主要部位是肺微循環(huán)（小動脈和毛細血管，而非肺動脈），促發(fā)成人呼吸窘迫綜合征?？諝夂蜌怏w栓塞參見第129節(jié)和第285節(jié)。

　　急性肺栓塞是一動態(tài)過程。血栓進入血內(nèi)即刻開始溶解。在無基礎(chǔ)心肺疾病情況下，血栓可在數(shù)周內(nèi)完全溶解；有時，即使很大的血栓也可在數(shù)天內(nèi)溶解。隨著肺循環(huán)改善，生理學改變可在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)減輕。然而，大塊血栓在尚未形成梗塞之前，可在數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)引起死亡。偶爾，血栓可在數(shù)月或數(shù)年內(nèi)反復(fù)發(fā)生，形成進行性肺動脈阻塞和慢性肺動脈高壓，氣急加重和肺心病。

　　靜脈血栓形成的發(fā)病機制參見第212節(jié)。那些有某種血液系統(tǒng)疾病，活動少以及行髖骨手術(shù)或膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者，其靜脈血栓形成危險性增加，但許多病人卻發(fā)現(xiàn)不了任何易感因素。

　　病理生理學

　　肺栓塞后的病理生理學改變涉及肺血流動力學，氣體交換和呼吸動力學等方面。心肺功能變化的程度取決于肺動脈阻塞的程度，根據(jù)阻塞動脈的栓子的大小，數(shù)目和部位而異，亦取決于病人原有心肺功能狀態(tài)。生理改變包括伴右心室衰竭和休克的肺動脈高壓，伴氣促和過度通氣的呼吸困難，動脈低氧血癥和肺梗塞。

　　肺動脈高壓系肺血管阻力增加的結(jié)果。隨后右心室必須通過產(chǎn)生更高的肺動脈壓以維持正常的心搏量。盡管PE后均可引起某種程度的肺動脈高壓，對于原來正常的肺臟，只有在肺動脈分支阻塞面積超過30%~50%時，才會出現(xiàn)明顯肺動脈高壓（＞25mmHg平均壓）。而原有心肺疾病者則肺動脈高壓可以劇增，如二尖瓣狹窄或COPD.

　　急性肺栓塞時肺動脈收縮壓可增高至100mmHg，但是同樣程度的肺血管栓塞可因出現(xiàn)明顯三尖瓣反流，肺動脈壓升高程度可較輕，僅達70~80mmHg.原有心肺疾病者較無心肺疾病者肺動脈收縮壓可更明顯增高。

　　血管阻力增加的主要機制是血栓堵塞肺動脈，使肺血管床總截面積減少。肺血管痙攣似乎起著確切但為繼發(fā)性的作用。血管痙攣的原因部分是由于低氧血癥，使聚集于血栓上的血小板釋放血清素。亦可能由于其他激素類物質(zhì)，包括前列腺素類。

　　如果肺血管阻力急劇增高，右心室不能產(chǎn)生足夠的收縮力以維持正常心排量，則出現(xiàn)低血壓，中心靜脈壓和右心房平均壓增高。在原來沒有心肺疾病者，這種情況僅發(fā)生于大面積栓塞，肺血管床受阻至少50%，而通常達75%以上時才會出現(xiàn)。嚴重低血壓和休克者，平均中心靜脈壓往往隨之降低。

　　栓塞發(fā)生后均會出現(xiàn)呼吸急促，常伴有呼吸困難。其發(fā)生可能系由于肺泡間隙腫脹刺激位于肺泡毛細血管膜上的毛細血管旁受體所引起。此種刺激增強迷走神經(jīng)傳入活性，進一步刺激延髓呼吸神經(jīng)元，隨之發(fā)生肺泡過度通氣，表現(xiàn)為PaCO2 降低。

　　肺動脈阻塞后，該部位肺組織仍能通氣，但無血液灌流，形成"無效通氣"（PE的生理特征），導(dǎo)致進一步的過度通氣狀態(tài)。

　　栓塞發(fā)生后數(shù)小時內(nèi)肺泡表面活性物質(zhì)耗竭，結(jié)果肺容積醫(yī)學教。育網(wǎng)收集，整理和肺順應(yīng)性降低。PE后繼發(fā)性肺不張或肺梗死使肺容積縮小，在胸部X線上表現(xiàn)為橫膈升高。

　　肺容積縮小以及可能有的氣道低PaCO2 可引起支氣管痙攣，導(dǎo)致呼氣哮鳴。肝素能緩解支氣管痙攣，表現(xiàn)為用藥后最大呼氣流速增加。肺呼吸力學的改變通常為暫時性且屬輕度，因此在持續(xù)呼吸困難的發(fā)病機制中可能并不重要，但極可能導(dǎo)致動脈低氧血癥。

　　動脈低氧血癥常伴動脈血氧飽和度降低（SaO2 ≤94%~85%），但SaO2 亦可能正常。低氧血癥是由于非栓塞部位的部分性或完全肺不張區(qū)域形成右-左分流。特征為借自主呼吸或呼吸機正壓通氣作深呼吸可使肺不張得到部分糾正。

　　通氣/灌注（V/Q）失衡亦可引起低氧血癥。V/Q失衡和肺不張的機制尚未完全確定。大范圍栓塞時嚴重低氧血癥可能系因右心房高壓，引起血流經(jīng)未閉卵圓孔通過，形成右-左分流。如果靜脈血氧分壓低，亦可造成動脈低氧血癥的發(fā)生。

　　肺梗死（PI）為肺實質(zhì)的出血性實變（常伴隨有壞死）。大多數(shù)肺栓塞并不產(chǎn)生肺梗死。如果支氣管循環(huán)未被累及并處于正常狀態(tài)，極少會發(fā)生肺梗死（占10%病例），因為盡管肺動脈阻塞，但來自支氣管動脈的側(cè)支循環(huán)可保持肺組織的存活。但是原有肺循環(huán)異常者容易發(fā)生肺梗死。肺梗死有時可發(fā)生于肺動脈本身形成的血栓，同樣可發(fā)生于有嚴重肺動脈高壓的先天性心臟病或血液疾?。ㄈ珑牋罴毎氀７喂Ｋ揽赏ㄟ^吸收和纖維化而愈合，最后留下條狀瘢痕，或可完全吸收，肺組織恢復(fù)正常（不完全梗死）。

　　癥狀和體征

　　肺栓塞的臨床表現(xiàn)無特征性，癥狀的頻度和程度很不一致，取決于肺血管阻塞的范圍，原有心肺功能狀態(tài)以及是否發(fā)展為PI.小的血栓栓塞可能無癥狀。栓塞的癥狀往往在數(shù)分鐘內(nèi)突然出現(xiàn)，而梗死的表現(xiàn)則需數(shù)小時。癥狀常持續(xù)數(shù)天，取決于血凝塊溶解的速度和其他因素，但癥狀通常逐日減輕。慢性，復(fù)發(fā)性栓塞的病人可在數(shù)周，數(shù)月或數(shù)年內(nèi)逐漸出現(xiàn)慢性肺心病的癥狀和體征。無梗死的肺栓塞可引起呼吸困難。氣促為持續(xù)性，常為顯著的特征。亦可表現(xiàn)為明顯的焦慮不安。

　　嚴重肺動脈高壓可引起胸骨后不適，可能因肺動脈擴張或由于心肌缺血所引起。可出現(xiàn)肺動脈區(qū)第二心音亢進或主動脈和肺動脈區(qū)第二心音增寬，但在吸氣相減弱。如為大塊PE，可產(chǎn)生急性右心室功能不全，伴頸靜脈怒張，右心室抬舉性搏動，室性前期（S4 ）或舒張初期（S3 ）奔馬律，有時伴有低血壓和周圍血管收縮。部分病人表現(xiàn)為頭暈，暈厥發(fā)作，抽搐和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，提示暫時性心輸出量降低及繼發(fā)性腦缺血。發(fā)紺通常僅見于大范圍栓塞者。位于外周肺的小栓塞雖可引起梗死，但不引起肺動脈高壓。

　　無肺梗死者肺部體檢通常正常。有時聽到哮鳴音，尤其原有心，肺疾病者更為明顯。

　　肺梗死的其他表現(xiàn)包括咳嗽，咯血，胸痛，發(fā)熱及肺實變或胸腔積液體征，可能有胸膜摩擦音。

　　診斷和鑒別診斷

　　若無特殊檢查方法，肺栓塞伴有或不伴有肺梗死的診斷往往都很困難，其中最重要的檢查方法是放射核素灌注肺掃描和肺動脈造影。大范圍肺栓塞的鑒別診斷包括敗血癥，休克，急性心肌梗死和心包填塞。若不發(fā)生肺梗死，因為缺少客觀的肺部體征，病人的癥狀和體征往往被認為是焦慮和過度通氣所引起。若發(fā)生肺梗死則鑒別診斷包括肺炎，肺不張，心力衰竭和心包炎。臨床癥狀和體征可提示診斷。確定診斷的系統(tǒng)檢查方法如下。

　　無肺梗死者胸部X線可正常或栓塞區(qū)域的肺血管紋理減少。肺梗死者胸部X線常表現(xiàn)為肺外周浸潤性病灶，常涉及肋膈角，患側(cè)橫膈升高和胸腔積液。肺門部肺動脈，上腔靜脈和奇靜脈擴張，提示肺動脈高壓和右心室勞損。由于ECG變化通常為暫時性，所以連續(xù)追蹤檢查對診斷有幫助，并可排除急性心肌梗死。肺栓塞常見的心電圖變化包括肺性P波，右束支傳導(dǎo)阻滯，電軸右偏和室上性心律不齊

　　血清酶檢查缺乏敏感性和特異性，對診斷幫助不大。急性肺栓塞和肺梗死者出現(xiàn)血清LDH升高，膽紅素升高和ACT正常的三聯(lián)征者＜15%.肺梗死者LDH升高多達85%，但缺乏特異性，亦可發(fā)生于心力衰竭，休克，妊娠，腎臟和肝臟疾病，貧血，肺炎，腫瘤和手術(shù)后。不論是否發(fā)生肺梗死，肺栓塞后血纖維蛋白降解產(chǎn)物（如D-二聚物）往往增多。但因常有假陽性，其特異性較低，且其水平升高尚見于術(shù)后等其他情況。由于資料有限，使用D-二聚物檢查時應(yīng)慎重。一些作者提出，當臨床可能性較小時，正常D-二聚物水平提示不存在血栓栓塞性疾病可能性增加。

　　肺灌注掃描采用99mTc標記可生物降解的20~50μm白蛋白微粒作靜脈注射。此類微粒最終聚集于兩肺毛細血管前小動脈。除非心，肺部位有右-左分流，否則幾乎100%的顆粒都滯留在肺內(nèi)。在正常情況下，這些顆粒的區(qū)域分布相當均勻，但亦取決于注藥時病人的體位和肺血流分布。當病人取坐位注射時，測得的放射活性在肺底部最強，自肺尖部逐漸減弱，反映肺灌注的重力作用。肺灌注缺陷表現(xiàn)為放射活性減弱或消失，可見于血管阻塞，肺受液體擠壓，肺部腫塊以及引起肺動靜脈高壓的各種原因，或肺實質(zhì)缺損，如肺氣腫。任何導(dǎo)致肺靜脈壓升高的病變均可造成肺血流重新分布，如心力衰竭，二尖瓣病變或靜脈阻塞性疾病。此時肺底部未見放射活性濃度，而出現(xiàn)灌注缺損可以并非由于肺栓塞所引起。

　　肺掃描正?？上喈敎蚀_地排除威脅生命的肺栓塞。相反，一處或多處楔形掃描缺損，尤其呈肺段，葉分布，高度提示血管阻塞。急性氣道疾病，包括哮喘和COPD可以產(chǎn)生灶性灌注缺損，但往往伴有相應(yīng)的肺通氣掃描缺損，而在肺栓塞則無此表現(xiàn)。

　　當難于鑒別肺栓塞和COPD時，作133Xe肺通氣掃描有幫助。醫(yī)學教。育網(wǎng)收集，整理吸入的放射性氣體隨呼吸分布。急性肺栓塞者病變區(qū)有大片灌注缺損而通氣掃描相對正常，出現(xiàn)V/Q失衡。肺實質(zhì)病變部位（如大葉肺炎）通常顯示同時存在灌注和通氣異常（V/Q同步異常），表現(xiàn)為通氣排出延遲和放射性氣體潴留。V/Q同步異常者亦發(fā)生于肺水腫，偶亦見于肺栓塞，尤其是在發(fā)病后＞24小時作掃描檢查。

　　肺掃描的結(jié)果雖然通常提示發(fā)生不同程度肺栓塞的可能性，但是判斷應(yīng)小心。如果肺掃描完全正常，實際上可排除肺栓塞的診斷；若分類為高度可能則診斷敏感性達90%.事實上，雖然所有PE患者可有異常掃描，但其中僅＜50%被定為高度可能。臨床判斷有助于決定是否行肺動脈造影。

　　肺動脈造影檢查可發(fā)現(xiàn)血栓，是最具確診價值的檢查。對未能確診而急需解決者應(yīng)作此項檢查。診斷肺栓塞的兩項主要標準是肺動脈分支的動脈內(nèi)充盈缺損和完全阻塞（突然截斷）。其他較常見的表現(xiàn)包括肺動脈分支部分阻塞，狹窄，近端管腔增大而遠端管腔縮小，區(qū)域性血流量減少，以及在動脈顯影后期（靜脈相）動脈近端部分造影劑持續(xù)滯留。但這些表現(xiàn)的診斷價值較前述兩項為差。存在動脈阻塞的肺段，出現(xiàn)或不出現(xiàn)造影劑充盈靜脈的時間延遲。

　　其他確定是否存在髂股靜脈栓塞性疾病的診斷性檢查，有助于肺栓塞的診斷，尤其是經(jīng)抗凝治療后仍有復(fù)發(fā)栓塞征象者或抗凝治療有禁忌而需考慮下腔靜脈阻斷手術(shù)者。多普勒超聲檢查，體積描記器檢查和靜脈造影檢查可參見第212節(jié)靜脈血栓的診斷部分。

　　預(yù)后

　　首次發(fā)生血栓栓塞的病死率很不一致，取決于栓塞的范圍和病人原來的心肺功能狀態(tài)。有明顯心肺功能障礙者嚴重栓塞后的死亡機率高（可能＞25%）。原來心肺功能正常者大多不致死亡，除非肺血管床的阻塞超過50%.首次發(fā)生的致命性栓塞常在1~2小時內(nèi)死亡。

　　未經(jīng)治療病人反復(fù)栓塞的機會約達50%；其中多達半數(shù)可能死亡?？鼓委熆墒箯?fù)發(fā)率降至約5%；其中約20%可能死亡。

　　預(yù)防

　　鑒于治療上諸多限制，預(yù)防PE極為重要。預(yù)防措施的選擇及其強度依據(jù)易造成靜脈血流瘀滯和血栓栓塞的臨床因素而定。

　　靜脈血栓栓塞的預(yù)防治療包括低劑量未分餾肝素（LDUH），低分子量肝素（LMWH），右旋糖酐注射，華法林，間歇性氣囊壓迫（IPC）和逐步加壓彈性襪。阿司匹林對一般手術(shù)病人無預(yù)防靜脈血栓栓塞作用。

　　通常認為小劑量肝素注射用于各種選擇性外科大手術(shù)者可減低深靜脈（腓腸）血栓形成和肺栓塞的發(fā)病率。在血濃度達治療有效量的1/5（預(yù)防血栓擴散）時，肝素足以充分激活抗凝血酶Ⅲ以抑制因子Ⅹa，后者為凝血序列過程早期階段使凝血酶原轉(zhuǎn)換為凝血酶所必需的物質(zhì)。因此能防止啟動血凝塊形成，但是一旦因子Ⅹa已被激活，凝血過程已經(jīng)開始，再用肝素則無效。

　　LDUH和LMWH采用皮下注射且不需實驗室監(jiān)測。盡管安慰劑對照隨機試驗顯示上述用法并不會明顯增加大出血；但上述兩種藥物均可增加傷口出血的發(fā)生率。LDUH可在術(shù)前2小時5000u皮下注射，以后每8~12小時注射1次，連用7~10天或直至病人完全恢復(fù)活動。在LMWH制劑中，dalteparin（抗因子ⅩaIU）可予2500u，每日1次，依諾肝素（enoxaparin）通常為30mg，每日2次。

　　適當劑量的華法林可防止深靜脈血栓（DVT）。華法林可采用2mg/d固定劑量，或劑量調(diào)整以輕度延長凝血酶時間（INR1.5~2.0）為準。

　　IPC裝置可對小腿或同時對小腿和大腿進行周期性外源性壓迫。在降低普外科手術(shù)DVT發(fā)生率方面，其療效約相當于使用LDUH，但IPC卻不足以降低髖骨或膝關(guān)節(jié)手術(shù)的DVT發(fā)生率。

　　逐步加壓彈性襪可降低DVT發(fā)生率，但對近端DVT和PE的預(yù)防作用卻不確定。然而，逐步加壓彈性襪與其他預(yù)防措施聯(lián)合應(yīng)用要比單用一種措施能更好地防止靜脈血栓栓塞。

　　對靜脈血栓栓塞發(fā)生率較高的某些情況，如髖骨骨折和下肢矯形手術(shù)，應(yīng)特別重視預(yù)防措施。LDUH和阿司匹林均不足以預(yù)防髖骨骨折手術(shù)或髖關(guān)節(jié)置換術(shù)時可能發(fā)生的靜脈血栓栓塞。推薦使用LMWH或適當劑量的華法林。如使用LMWH可降低全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的靜脈血栓栓塞危險性，IPC也有類似作用，對同時有多種臨床危險因素的病人，應(yīng)考慮聯(lián)合使用LMWH和IPC.對矯形手術(shù)，術(shù)前即應(yīng)開始治療且應(yīng)持續(xù)至術(shù)后7~10天。對同時具有靜脈血栓栓塞和出血高危性的病人，可選擇置入過濾器阻斷下腔靜脈。

　　選擇性神經(jīng)外科手術(shù)，急性脊髓索損傷和多發(fā)性創(chuàng)傷的靜脈血栓的發(fā)生率亦較高，由于擔心顱內(nèi)出血，曾采用物理方法（IPC，彈性襪），但仍可選擇使用LMWH.對高危病人，聯(lián)合使用IPC和LMWH的療效優(yōu)于單獨使用上述方法中的任何一種。有限的數(shù)據(jù)支持對脊髓索損傷或多發(fā)性創(chuàng)傷的病人聯(lián)合使用IPC，彈性襪和LMWH.每一位高危病人均有必要行下腔靜脈阻斷。

　　提示需預(yù)防的最常見病變?yōu)镸I和缺血樣腦卒中。對MI病人，LDUH有效，當禁忌使用抗凝劑時，可給予IPC和/或彈性襪。LDUH或LMWH可用于腦卒中病人。IPC和/或彈性襪也有效果。

　　對其他一些疾病推薦的方案包括：心衰病人給予LDUH；轉(zhuǎn)移性乳腺癌病人給予適當劑量華法林（INR1.3~1.9）；有顱內(nèi)靜脈置管的腫瘤病人給予華法林每日1mg.治療

　　血栓栓塞初期 治療屬支持性。若胸痛嚴重可使用止痛劑。雖然焦慮往往很明顯，但宜慎用鎮(zhèn)靜劑，尤其是巴比妥酸鹽類制劑。如果出現(xiàn)低氧血癥（PaO2 ＜ 60~65mmHg），尤其有心排出量降低者，應(yīng)作氧療?？勺鞒掷m(xù)吸氧，通常采用面罩或?qū)Ч埽胙鯘舛葢?yīng)能使PaO2 和SaO2 升至正常（85~95mmHg和95%~98%）或盡可能接近正常水平（PaO2 ≥60mmHg）。

　　臨床表現(xiàn)提示肺動脈高壓和急性肺心病者，尤其正在進行診斷性檢查（如肺掃描或肺動脈造影）期間，使用β-腎上腺素能激動劑有助于維持組織灌流，因為此類藥物有肺血管擴張和強心作用?？捎卯惐I上腺素2~4mg/L加于5%葡萄糖溶液作持續(xù)滴注，在連續(xù)ECG監(jiān)護下，使滴注速度調(diào)整到能維持收縮壓90~100mmHg.多巴胺和去甲腎上腺素亦成功地用于治療肺栓塞并發(fā)低血壓。適當藥物治療可有效地消除和防止室上性心動過速（參見第205節(jié)）。在急性低氧血癥期應(yīng)避免使用洋地黃，除非有絕對需要（如嚴重心率不齊或心力衰竭）。洋地黃作靜脈注射開始時需用小劑量（地高辛0.25~0.5mg）。對懷疑急性肺心病引起血流動力學障礙者，應(yīng)通過連續(xù)動脈血氣和血流動力學參數(shù)的測定觀察治療反應(yīng)?？刹捎醚鲗?dǎo)向的氣囊（Swan-Ganz）導(dǎo)管測定肺動脈壓和楔壓，以及混合靜脈血氧飽和度和/或血氧含量，并對心輸出量作熱稀釋法測定。

　　大范圍肺栓塞后尤其是伴有低血壓者，或栓塞范圍雖不廣泛，但有心肺疾病伴有低血壓者，可考慮肺栓塞切除術(shù)和溶栓治療。

　　溶栓治療目前已作為栓塞切除術(shù)的替代療法，適用于大范圍肺栓塞而不并發(fā)低血壓，或用中量血管加壓藥能維持收縮壓在90~100mmHg者。鏈激酶，尿激酶和組織血漿酶激活劑（TPA）能增強血漿酶原轉(zhuǎn)換成血漿酶，并增強活化纖維蛋白溶解酶，溶栓治療的禁忌證包括顱內(nèi)疾病，腦卒中未超過2個月，任何部位的活動性出血，原有出血性素質(zhì)（如肝或腎功能障礙），妊娠，嚴重或進行性高血壓（舒張壓＞110mmHg），10天內(nèi)曾作手術(shù)，后者是溶栓治療的主要限制。

　　如果病人已使用肝素，在開始纖維蛋白溶解治療前，應(yīng)使部分促凝血酶時間降至正常對照的2倍以下。事先用琥珀酸鈉氫化可的松100mg，靜脈注射，然后每12小時重復(fù)注射1次，可減輕鏈激酶的過敏和發(fā)熱反應(yīng)。在測定纖維蛋白原和凝血酶時間的基值后，緩慢靜脈注射鏈激酶25萬u（30分鐘以上），繼而持續(xù)輸注10萬u/h，連續(xù)24小時治療。經(jīng)3~4小時后，纖維蛋白原水平應(yīng)接近正常對照，而APPT，凝血酶時間，或優(yōu)球蛋白溶解時間延長，提示纖維蛋白溶解。如果不出現(xiàn)明顯變化，表明病人對鏈激酶耐藥，需用其他溶栓治療。尿激酶首次劑量為4400u/kg，靜脈注射10分鐘以上，隨后以每小時4400u/kg連續(xù)滴注12小時。TPA可用50mg/h靜脈滴注2小時。如果重復(fù)動脈造影未見血塊溶解，且亦無出血性并發(fā)癥影響進一步治療，則可在隨后4小時加用40mg（10mg/h）。輸入溶栓劑后，APTT值應(yīng)降至正?；€值的1.5~2.5倍，然后再開始無負荷劑量的肝素維持性輸注。所有接受溶栓治療者出血危險性均增加，尤其是近期手術(shù)傷口，注射部位，有創(chuàng)性操作部位和消化道出血。因此宜避免有創(chuàng)性操作。常需要加壓包扎以阻止?jié)B血；嚴重大出血則需停止溶栓劑，并給予冷凍或新鮮血漿。此外即刻用氨基乙酸5mg靜脈注射，然后以1g/h維持滴注可有效地逆轉(zhuǎn)纖維蛋白溶解狀態(tài)。

　　肺栓塞切除術(shù)適用于大范圍肺栓塞發(fā)生后，收縮血壓≤90mmHg，排尿量≤20ng/L和PaO2 ≤60mmHg持續(xù)達1小時。應(yīng)在栓子切除前作血管造影，以證實肺栓塞的診斷，并繼以下腔靜脈阻斷和靜脈注射肝素治療。大范圍肺栓塞造成心跳驟停通常的復(fù)蘇措施往往無效，因為肺臟的血流受阻塞。在此情況下，在肺栓子切除術(shù)前，緊急進行部分（股靜動脈）旁路手術(shù)，可挽救生命。

　　采用過濾器的下腔靜脈部分阻斷手術(shù)在下述情況時應(yīng)予考慮：抗凝治療禁忌者；雖已進行足量的抗凝治療，但仍反復(fù)出現(xiàn)栓子；膿毒性盆腔血栓性靜脈炎，經(jīng)抗生素和肝素治療無效，以及配合肺栓塞切除治療。過濾器通過導(dǎo)管經(jīng)頸內(nèi)或腎靜脈導(dǎo)入。下腔靜脈阻斷的最合適部位為腎靜脈入口的緊下方。接受腔靜脈阻斷治療者，在處理深靜脈栓塞后，需抗凝治療至少6個月。

　　防止進一步血栓形成和栓塞 繼續(xù)治療的重點是防止血栓進一步發(fā)展和栓塞形成?？捎酶嗡刈黛o脈注射，4~6小時1次，或用輸液泵作連續(xù)靜脈滴注。但是出血性疾病或有活動性出血部位均為肝素治療的絕對禁忌證；膿毒性栓塞通常亦為禁忌證。有證據(jù)表明，肝素持續(xù)滴注可減少出血性并發(fā)癥，因為避免間歇性靜注引起的肝素血濃度出現(xiàn)高峰和低谷。

　　快速靜注肝素負荷劑量（100u/kg）后，如果采用間歇給藥方法，則肝素的劑量需能維持部分促凝血酶原激酶時間（APTT）達對照值的1.5~2倍。最初24小時內(nèi)達到治療作用的APTT非常關(guān)鍵，否則靜脈血栓栓塞的復(fù)發(fā)率高。開始治療后，可每4小時復(fù)查APTT.可追加肝素靜注以達到足夠的APTT，隨后調(diào)整靜滴滴速（表72-3）。如采用持續(xù)滴注，則維持劑量通常為每小時10~15u/kg.一旦持續(xù)滴注達到治療水平，需每日1~2次復(fù)查APTT.

　　可在肝素治療的第一天開始口服華法林?？诜A法林與肝素注射可重疊5~7天直到INR達治療范圍7天以待華法林起作用。第一天口服華法林10mg，隨后調(diào)整每日劑量，以保持凝血酶原時間在正常對照的2.0~3.0倍范圍內(nèi)。老年人對華法林高度敏感。

　　抗凝治療的療程需根據(jù)病情個別調(diào)整。對于病因明確且屬可逆性者（如手術(shù)后），抗凝治療可在2~3個月后停止。否則，抗凝治療可根據(jù)經(jīng)驗維持3~6個月。對慢性疾病有血栓栓塞高發(fā)因素者需要考慮長期抗凝治療。

　　抗凝治療的并發(fā)癥 使用抗凝劑治療者易發(fā)生出血并發(fā)癥，有些可能很嚴重。應(yīng)用抗凝劑者不應(yīng)同時使用含阿司匹林或其他NSAID類藥物，因為這類藥物會進一步損害凝血機制。許多藥物的相互作用會增強或減弱口服抗凝劑的作用，其作用機制各異。例如，減少維生素K在腸道內(nèi)合成的藥物，或干擾正常血凝其他成分的藥物，干擾抗凝劑吸收或蛋白結(jié)合的藥物，以及增加或減低其在肝臟代謝的藥物，都可以改變?nèi)A法林的藥代動力學和藥效學。這些藥物間相互作用的方向和程度并非完全可以預(yù)測，當病人口服抗凝劑已趨穩(wěn)定時，從聯(lián)合治療方案中增加或減少任何藥物均應(yīng)小心，并更多進行凝血酶原時間測定。此外，應(yīng)提醒病人不要采用非處方藥物或其他醫(yī)生開出的藥物，除非已與原來診治的醫(yī)生取得聯(lián)系。

　　抗凝治療的其他并發(fā)癥包括輕度出血表現(xiàn)（注射部位瘀斑醫(yī)學教育網(wǎng)。收集，整理，鏡下血尿，牙齦出血），通?？山柰Ｖ瓜乱粍┝扛嗡夭p少以后用量加以控制。如發(fā)生大量出血，則需使用魚精蛋白以對抗肝素的抗凝作用。魚精蛋白能與肝素結(jié)合形成無活性復(fù)合物。魚精蛋白50mg（5ml）用0.9%氯化鈉溶液20ml稀釋作靜脈注射，注射時間應(yīng)超過10分鐘（注意：快速注射會引起低血壓，呼吸困難和心動過緩）。該劑量可以中和肝素的5000u，通常足以對抗肝素化過度。由于其具抗凝作用，故不宜在短時間內(nèi)使用＞100mg魚精蛋白。魚精蛋白的療效應(yīng)由APTT試驗進行評估。需要作輸血治療以補充大量失血，但輸血并不能降低肝素化過度引起的抗凝作用。長期使用肝素可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥和醛固酮減少癥，引起鉀潴留。少見的副作用尚包括血小板減少癥，偶可伴嚴重的血栓栓塞性休克（參見第133節(jié)中的肝素引起的血小板減少癥）；蕁麻疹和過敏性休克。

　　同肝素一樣，華法林治療的主要并發(fā)癥亦為出血。停藥或調(diào)整用量?？煽刂粕倭砍鲅?。對大量出血者，可經(jīng)腸道外途徑給予維生素K5~25mg（少數(shù)情況下可用至50mg）。在嚴重出血的緊急情況下，輸注200~500ml新鮮全血或新鮮冷凍血漿，或經(jīng)腸道外途徑給予Ⅸ因子復(fù)合物，可使凝血因子正?；２粦?yīng)給予純化的Ⅸ制劑，因其不能增加凝血酶原，Ⅶ因子或Ⅹ因子的水平。