【提問(wèn)】47、肺心病肺動(dòng)脈高壓形成的多項(xiàng)因素中，經(jīng)治療后明顯降低肺動(dòng)脈壓的是

A .慢支所致血管炎

B .缺氧性肺血管收縮

C .肺氣腫壓迫肺毛細(xì)血管

D .慢性缺氧所致肺血管重建

E .肺泡壁破裂所致肺循環(huán)阻力增大

【回答】學(xué)員csy7582977，您好！您的問(wèn)題答復(fù)如下：

正確答案：B

慢性肺源性心臟病(簡(jiǎn)稱肺心病)是由于支氣管、肺組織、胸廓或肺動(dòng)脈的慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)大，或右心衰竭的心臟病。 以慢性阻塞性肺疾病(COPD，占80%～90%)最為多見，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等。

發(fā)病機(jī)制：(1) 肺動(dòng)脈高壓的形成：肺動(dòng)脈高壓是肺心病發(fā)生、發(fā)展的最重要病理學(xué)基礎(chǔ)。①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧時(shí)肺動(dòng)脈高壓形成的最重要因素，但正因?yàn)槠涫枪δ苄砸蛩?，?jīng)過(guò)治療肺動(dòng)脈壓可明顯降低。缺氧時(shí)花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物白三烯、前列腺素F2a和血栓素、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）增加，可使肺血管收縮。目前研究還表明缺氧可使內(nèi)皮源性收縮因子和內(nèi)皮素釋放增加，對(duì)肺血管有強(qiáng)烈的收縮作用，而內(nèi)皮源性舒張因子如一氧化氮生成減少。此外，缺氧亦可直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時(shí)由于H+增加，使肺血管對(duì)缺氧收縮敏感性增強(qiáng)，亦致肺動(dòng)脈壓增高功能性因素在肺動(dòng)脈高壓形成中起重要作用。②肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素：慢性支氣管周圍炎累及鄰近的小動(dòng)脈，引起血管炎，導(dǎo)致管壁增厚、管腔狹窄或閉塞；肺氣腫時(shí)肺泡內(nèi)壓增加，壓迫肺毛細(xì)血管；肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損超過(guò)70％時(shí)，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增大，肺動(dòng)脈增高；慢性缺氧所致肺血管重建，肺小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞肥大，纖維組織增生，血管壁增厚，管腔狹窄。以上因素均使肺血管阻力增加。③血容量增多和血液粘稠增加：慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。缺氧可使醛固酮增加而導(dǎo)致水鈉潴留，缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流量減少而加重了水鈉潴留，均可導(dǎo)致血容量增多。

(2)心臟病變和心力衰竭 肺循環(huán)阻力增加后，右心發(fā)揮其代償功能而致右心室肥厚。

(3)其他重要器官的損害 缺氧的高碳酸血癥尚可損害其他重要器官，使腦、肝、腎、胃腸道等發(fā)生病變，引起多臟器的功能障礙。

在慢性肺心病肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生機(jī)制中，功能性因素較解剖學(xué)因素更為重要。在急性加重期進(jìn)行治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后肺動(dòng)脈高壓可明顯降低，部分患者甚至可恢復(fù)到正常。

題目中指出，肺心病肺動(dòng)脈高壓形成的多項(xiàng)因素中，經(jīng)治療后明顯降低肺動(dòng)脈壓的是，

所以選擇B.缺氧性肺血管收縮

祝您學(xué)習(xí)愉快~

【追問(wèn)】老師其它的不能緩解肺動(dòng)脈壓力嗎

【回答】學(xué)員dcy123456987，您好！您的問(wèn)題答復(fù)如下：

本題選B,

B是功能性改變,可以緩解.缺氧改善后，因缺氧引起的缺氧性肺血管收縮會(huì)得到改善。

而ACDE都是器質(zhì)性病變，故不如B的效果明顯。

祝您順利通過(guò)考試！

★問(wèn)題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---呼吸系統(tǒng)