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原發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點(diǎn)

2009-10-19 10:45 來(lái)源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)     【 】【打印】【我要糾錯(cuò)

  1.原發(fā)性醛固酮增多癥占高血壓的10%以上,雖然原發(fā)性醛固酮增多癥的臨床以高血壓、低血鉀癥狀群是本病最具特征,近年發(fā)現(xiàn)大多數(shù)原醛病例血鉀并不低。本病95%以上的患者有高血壓。醛固酮并無(wú)直接的升高血壓的作用,但大量醛固酮促進(jìn)腎臟遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na離子的重吸醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理收并促進(jìn)鉀離子的排出,鈉潴留使血容量擴(kuò)張,血管壁內(nèi)及血循環(huán)鈉離子濃度增加,以及醛固酮加強(qiáng)血管對(duì)去甲腎上腺素的反應(yīng),使小動(dòng)脈管腔縮小,外周血管阻力增加而引起血壓升高,為持續(xù)、緩慢進(jìn)展的輕、中度高血壓。病程長(zhǎng)者可進(jìn)展到嚴(yán)重高血壓,舒張壓達(dá)130~160mmHg,出現(xiàn)高血壓引起的心、腦、腎并發(fā)癥。醛固酮引起的鈉潴留增加后刺激排鈉激素心房肽分泌而有鈉逸脫,使血鈉不再繼續(xù)升高,保持在正常高限或輕微升高。

  2.尿鉀大量排出,血鉀低至2~3mmol/L,甚至低達(dá)1.4mmol/L時(shí),尿鉀仍排出增多。鉀丟失出現(xiàn)一系列低血鉀引起的神經(jīng)、肌肉、心臟和腎臟功能紊亂。如反復(fù)出現(xiàn)肌無(wú)力、肌麻痹、下肢軟癱、肢端麻木、搐搦,嚴(yán)重低血鉀癥時(shí)上肢也癱瘓,甚至呼吸肌麻痹,補(bǔ)鉀后可緩解;高醛醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理固酮時(shí)水清除的增多和低血鉀引起腎小管上皮空泡變性,使尿濃縮功能減退而多尿,夜尿增多,繼之多飲,并易繼發(fā)尿路感染;低血鉀致心律失常,心電圖可見(jiàn)QT時(shí)間延長(zhǎng)、T波增寬和倒置,出現(xiàn)明顯U波;此外細(xì)胞內(nèi)鉀丟失使鈉、氫離子增加而細(xì)胞外液氫離子減少,引起代謝性堿中毒,低血鉀使胰島素釋放減少,糖耐量低減致糖尿病。

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