腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是臨床助理醫(yī)師考試需要了解的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)知識(shí)點(diǎn)，以便廣大考生參考學(xué)習(xí)。

（一）腎小球?yàn)V過(guò)功能障礙

腎小球?yàn)V過(guò)功能以腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）來(lái)衡量，正常約為125ml/min.

腎血流量的減少、腎小球有效濾過(guò)壓的降低、腎小球?yàn)V過(guò)面積的減少以及腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性的改變都可能導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降。

（二）腎小管功能障礙

各段腎小管功能不同，所以功能障礙時(shí)表現(xiàn)各異。

近曲小管功能障礙——重吸收功能受損—腎性糖尿、氨基酸尿、鈉水潴留和腎小管性酸中毒。另外對(duì)酚紅、對(duì)氨馬尿酸、青霉素等排泄減少。

髓袢功能障礙—原尿濃縮條件受損—多尿、低滲或等滲尿。

遠(yuǎn)曲小管—鈉、鉀代謝障礙和酸堿平衡失調(diào)。

集合管功能障礙—腎性尿崩癥。

（三）腎臟內(nèi)分泌功能障礙

RAAS參與調(diào)節(jié)循環(huán)血量、血壓和水、鈉代謝。某些腎臟疾病可導(dǎo)致RAAS活性增強(qiáng)，形成腎性高血壓。

EPO分泌障礙—腎性貧血

1，25-二羥維生素D3：促進(jìn)腸道吸收鈣、磷；促進(jìn)骨骼鈣磷代謝。腎實(shí)質(zhì)損害后，其生成減少，可發(fā)生用維生素D治療無(wú)效的低鈣血癥，并誘發(fā)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。

激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)（KKPGS）：慢性腎衰時(shí)，KKPGS活性下降，引起腎性高血壓的因素之一。

甲狀旁腺激素和胃泌素—在腎臟滅活。慢性腎衰時(shí)，易發(fā)生腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良和消化性潰瘍。