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　　透析患者發(fā)生淀粉樣變性的主要原因有：

　　1.β2-微球蛋白潴留β2-微球蛋白的分子量為11800，能被腎小球?yàn)V過，在腎小管內(nèi)被代謝掉。長(zhǎng)期血透病人因腎小球和腎小管功能喪失，而一般血透只能清除分子量在500以下的物質(zhì)，所以病人血清β2-微球蛋白的含量上升，約為正常人的60倍。該分子的慢性聚集是造成透析性骨關(guān)節(jié)病的主要原因。

　　2.β2-微球蛋白結(jié)構(gòu)改變及生物作用蛋白質(zhì)的氨基組，經(jīng)非酶性糖基化反應(yīng)，被晚期糖基化的終末產(chǎn)物（AGE）所修飾形成一種新的尿毒癥毒素，它可促進(jìn)透析相關(guān)性淀粉樣變，加速血管硬化及組織老化，也加重糖尿病的并發(fā)癥（胰島素抵抗，神經(jīng)病變，視網(wǎng)膜病變，腎病等）及參與某些老年性疾病的病理過程。被晚期糖基化終末產(chǎn)物修飾的蛋白質(zhì)具有病理生理學(xué)活性。已證實(shí)透析性骨關(guān)節(jié)病的淀粉樣沉積物中的主要成分是被晚期糖基化終末產(chǎn)物修飾的β2-微球蛋白，它們能刺激人單核巨噬細(xì)胞的化學(xué)趨化性，刺激其生成炎癥細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-1（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNF-α），還能延緩單核細(xì)胞凋亡，促進(jìn)其分化為炎癥性巨噬細(xì)胞；醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理抑制成纖維細(xì)胞膠原合成，增加膠原酶分泌；刺激破骨細(xì)胞的骨吸收作用和誘發(fā)淀粉樣變?yōu)V泡周圍炎癥反應(yīng)。在骨關(guān)節(jié)破壞和骨質(zhì)病變中起重要作用。β2-微球蛋白糖基化后更加偏酸，易于聚合成淀粉樣物質(zhì)。