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腸阿米巴病病因及發(fā)病機制

2009-06-12 11:29 醫(yī)學教育網(wǎng)
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  病因及發(fā)病機制:溶組織內(nèi)阿米巴生活史包括滋養(yǎng)體期和包囊期。生活史的基本過程是:包囊→滋養(yǎng)體→包囊。滋養(yǎng)體有大、小滋養(yǎng)體之分,小滋養(yǎng)體(腸腔型)的直徑約10~20μm,有單個泡狀核;大滋養(yǎng)體(組織型)的直徑為20—40μm,胞漿外質(zhì)透明,內(nèi)質(zhì)濃密,其中可含有糖原、被吞噬的紅細胞和組織細胞碎片。滋養(yǎng)體是阿米巴的致病階段,但無傳染性。包囊見于慢性阿米巴病患者或包囊攜帶者的成形大便中,直徑5—20μm,成熟包囊有4個核。包囊是該原蟲的傳染階段。腸阿米巴病是溶組織內(nèi)阿米巴經(jīng)口感染入侵結(jié)腸壁引起的疾病,因以腹瀉、腹痛為主要癥狀,故又稱阿米巴痢疾。4核包囊隨大便污染的水或食物進入消化道,它能耐受胃酸的消化作用,順利通過胃和小腸上段,至小腸下段經(jīng)堿性消化液的作用脫囊,發(fā)育成4個小滋養(yǎng)體。在適合條件下小滋養(yǎng)體以二分裂方式增殖,并隨糞便下行到結(jié)腸。當機體抵抗力下降,腸功能紊亂時,小滋養(yǎng)體進入腸壁粘膜,吞噬紅細胞和組織細胞,轉(zhuǎn)變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體,并大量分裂增殖,破壞腸壁組織,形成潰瘍。

  溶組織內(nèi)阿米巴的致病機理尚未完全明了。滋養(yǎng)體的一些表面膜蛋白在蟲體侵襲宿主腸壁過程中起重要的粘附作用。如其一種被稱為粘附素或植物血凝素的糖蛋白,可與哺乳動物靶細胞糖萼中的半乳糖或乙酰氨基半乳糖胺(Gal/GalNAc)發(fā)生受體樣結(jié)合,從而使滋養(yǎng)體粘附于靶細胞上。滋養(yǎng)體還能分泌一種成孔肽和多種蛋白水解酶。前者可嵌入靶細胞膜,使靶細胞膜通透性發(fā)生改變,從而使細胞發(fā)生溶解;后者則能溶解宿主組織。這些因子均有利于溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體侵入宿主的組織,其侵入的門戶則是腸腺開口處。來自宿主方面的致病因素可能包括先天易感、激素(如腎上腺素)的影響、腸腔內(nèi)環(huán)境(pH、氧化還原電位、腸內(nèi)菌群等)的改變、營養(yǎng)不良、原發(fā)性和繼發(fā)性免疫缺陷及伴發(fā)病等。

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