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詳情2017年林場執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試中的科目繁多,反復肺部感染造成肺氣腫的主要機制是涉及到的知識點醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理了相關內(nèi)容,希望對參加考試的考生有所幫助。
(1)慢性支氣管炎癥使細支氣管管腔狹窄,形成不完全阻塞,呼氣時氣道過早閉合,肺泡殘氣量增加,使肺泡過度充氣。
(2)慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨,失去其支架作用,致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉,導致肺泡內(nèi)殘氣量增加。
(3)反復肺部感染和慢性炎癥,使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加,損害肺組織和肺泡壁,導致多個肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛細血管受壓,肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退。
(5)彈性蛋白酶及其抑制因子失衡:人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子(主要為α1-抗胰蛋白酶),吸煙可使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶,煙霧中的過氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,導致肺組織彈力纖維分解,造成肺氣腫。此外,先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。
肺部感染等情況下,白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加,正常人抗蛋白酶系統(tǒng)的活性也相應增高,以保護肺組織免遭破壞。但肺氣腫患者蛋白酶一抗蛋白酶因子平衡,對蛋白酶的抑制能力減弱,故更易發(fā)生肺氣腫。蛋白分解酶能破壞肺泡壁結(jié)構而形成肺大皰。
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