“《藥綜》知識(shí)點(diǎn)：藥物相互作用對(duì)藥效學(xué)的5個(gè)影響”是執(zhí)業(yè)藥師知識(shí)點(diǎn)，為了方便廣大執(zhí)業(yè)藥師考生備考，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理出如下相關(guān)知識(shí)：

一、作用相加或增加療效

（a）作用不同的靶位，產(chǎn)生協(xié)同作用：

磺胺甲惡唑（SMZ）＋甲氧芐啶（TMP）--分別作用于二氫葉酸合成酶和二氫葉酸還原酶，使細(xì)菌葉酸代謝雙重阻斷，稱為復(fù)方新諾明。

阿托品＋膽堿酯酶復(fù)活劑（解磷定和氯磷定）--用于治療有機(jī)磷中毒。

普萘洛爾與美西律聯(lián)用--對(duì)室性早搏及室性心動(dòng)過(guò)速有協(xié)同作用，但聯(lián)用時(shí)應(yīng)酌減用量。

（b）保護(hù)藥品免受破壞，從而增加療效：

β-內(nèi)酰胺類抗生素＋β-內(nèi)酰胺酶抑制劑（克拉維酸、舒巴坦可保護(hù)β-內(nèi)酰胺類抗生素免受開環(huán)破壞），例如：阿莫西林-克拉維酸鉀。

亞胺培南＋西司他丁鈉--亞胺培南可在腎臟中被腎肽酶破壞，西司他丁鈉為腎肽酶抑制劑，保護(hù)亞胺培南在腎臟中不受破壞，保證藥物的有效性。

左旋多巴＋芐絲肼/卡比多巴--芐絲肼/卡比多巴為脫羧酶抑制劑，可抑制外周左旋多巴脫羧轉(zhuǎn)化為多巴胺，使進(jìn)左旋多巴通過(guò)血腦屏障，進(jìn)入腦部發(fā)揮作用，降低外周性心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)。

（c）促進(jìn)機(jī)體利用：

鐵＋維生素C--維生素C為還原劑，可使鐵轉(zhuǎn)變?yōu)?價(jià)鐵劑，易被人體吸收。

（d）延緩或降低耐藥性，以增加療效：

青蒿素＋乙胺嘧啶/磺胺多辛--延緩青蒿素耐藥性產(chǎn)生。

磷霉素＋其他類抗菌藥（β-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類）--有協(xié)同或相加作用，可減少耐藥菌株產(chǎn)生。

二、減少不良反應(yīng)

阿托品＋嗎啡--前者可減輕后者所引起的平滑肌痙攣而加強(qiáng)鎮(zhèn)痛作用。

普萘洛爾＋硝酸酯類（硝酸甘油、硝酸異山梨酯）--協(xié)同抗心絞痛，互相減少不良反應(yīng)。

普萘洛爾＋硝苯地平--提高抗高血壓、抗心絞痛療效，互相減少不良反應(yīng)。

普萘洛爾＋阿托品--可消除普萘洛爾引起的心動(dòng)過(guò)緩以及阿托品引起的心動(dòng)過(guò)速。

三、敏感化作用

一種藥物可使組織或受體對(duì)另一種藥物的敏感性增強(qiáng)。

排鉀利尿藥＋強(qiáng)心苷--排鉀利尿藥可使血漿鉀離子濃度降低，使心臟對(duì)強(qiáng)心苷敏感性增強(qiáng)，容易發(fā)生心律失常。

利血平、胍乙啶+擬腎上腺素藥--可增加腎上腺素受體敏感性，導(dǎo)致擬腎上腺素藥的升壓作用增強(qiáng)。

四、拮抗作用

甲苯磺丁脲＋氫氯噻嗪--前者促進(jìn)胰島β細(xì)胞釋放胰島素，后者直接拮抗該作用，屬競(jìng)爭(zhēng)性拮抗。

嗎啡＋納洛酮/納曲酮--納洛酮/納曲酮為阿片受體完全拮抗劑，二者與阿片受體的親和力 非常大，遠(yuǎn)大于嗎啡與阿片受體的親和力，屬競(jìng)爭(zhēng)性拮抗。

五、增加毒性和藥品不良反應(yīng)

肝素與阿司匹林（抗血小板聚集）、雙嘧達(dá)莫（抗血小板聚集）、非甾體類抗炎藥（易致胃腸道出血）、右旋糖苷（血容量擴(kuò)充藥）合用，可增加出血危險(xiǎn)。

氨基糖苷類與依他尼酸、呋塞米、萬(wàn)古霉素合用，可增加耳毒性和腎毒性。

甲氧氯普胺與吩噻嗪抗精神病藥合用可加重錐體外系反應(yīng)。

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