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醫(yī)學(xué)考研:消化內(nèi)科筆記(11)

  有機磷中毒

  一、發(fā)病機制

  有機磷藥物對人的毒性主要表現(xiàn)在抑制膽堿酯酶。體內(nèi)膽堿酯酶可分真性及假性兩類。真性膽堿酯酶水解乙酰膽堿作用最強。假性或稱丁酰膽堿酯酶,能水解丁酰膽堿,難以水解乙酰膽堿。有機磷殺蟲藥的毒性作用是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷?;憠A酯酶,后者比較穩(wěn)定,且無分解乙酰膽堿的能力;從而使乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制一系列毒蕈堿樣,煙堿樣和CNS癥狀,嚴(yán)重者可昏迷至呼衰死亡。

  二、臨床表現(xiàn)

  急性中毒 臨床分三級1輕度中毒 有頭暈,頭痛,惡心,嘔吐,多汗,胸悶,視力模糊,無力,瞳孔縮小2中度中毒 除上述癥狀外,還有肌纖維顫動,瞳孔明顯縮小,輕度呼吸困難,流涎,腹痛,腹瀉,步態(tài)蹣跚,意識清楚3 重度中毒 除以上癥狀外出現(xiàn)昏迷,肺水腫,呼吸麻痹,腦水腫

  (一) 毒蕈堿樣表現(xiàn) 表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心,嘔吐,腹痛,多汗,尚有流淚,流涕,流涎,腹瀉,尿頻,大小便失禁,心跳減滿和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加,咳嗽,氣促,嚴(yán)重者出現(xiàn)肺氣腫。

  (二) 煙堿樣表現(xiàn) 面,眼瞼,舌,四肢和全身橫紋肌發(fā)生纖維肌顫動,甚至全身肌肉強直性痙攣。全身緊縮和壓迫感,而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼衰。

  (三) CNS 頭暈,頭痛,疲乏,失調(diào),諺妄,抽搐和昏迷。

  急性中毒個別患者在重度癥狀消失后2-3周可發(fā)生遲發(fā)性腦病,主要累及肢體末端,且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

  少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性腦病前,約在急性中毒后24-96小時突然發(fā)生死亡,稱“中間型綜合征”。死亡前可先有頸,上肢和呼吸機麻痹。累及顱神經(jīng)者出現(xiàn)眼瞼下垂,眼外展障礙和面癱。

  三、診斷

  根據(jù)有機磷殺蟲藥接觸史,結(jié)合臨床呼出氣多有大蒜味,瞳孔針尖樣歲小,大寒淋漓,腺體分泌增多,肌纖維顫動和意識障礙等中毒表現(xiàn)一般可作出診斷。如檢測全血膽堿酯酶活力降低,更可確診。

  四、治療

  一、迅速清除毒物 脫離現(xiàn)場,脫去污染的衣物,用肥皂水清洗污染的皮膚,頭發(fā)和指甲??诜哂们逅?,2%碳酸氫鈉溶液(敵百蟲忌用)或1:5000高錳酸鉀溶液(硫磷忌用)反復(fù)洗胃,洗清為止。再用硫酸鈉20-40g溶于20ml水,一次口服,觀察30’如無導(dǎo)瀉作用在追加水500ml口服。眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。

  二、特效解毒藥物治療

  1. 膽堿酯酶復(fù)活劑 常用藥物為碘解磷定和氯磷定,雙復(fù)磷,雙解磷等.對解除煙堿樣毒作用較明顯。

  2. 抗膽堿藥物阿托品的應(yīng)用 對緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效.阿托品可根據(jù)病情每10-30分鐘或1-2小時給藥一次.對心動過速及高熱患者,應(yīng)慎用阿托品.

  三、對癥治療 維持正常的心肺功能為重點,保持呼吸道暢通,正確氧療及應(yīng)用人工呼吸機。肺水腫用 阿托品,休克用升壓藥,腦水腫應(yīng)用脫水劑和糖皮質(zhì)激素,按心律失常類型及時應(yīng)用抗心律失常藥。 危重患者可用輸血療法

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