1 流行病學：本病分布廣泛，多呈散發(fā)性，亦可引起流行。

1．1 傳染源：病毒攜帶者及病人為本病的傳染源。健康人群中帶毒率約為15%。

1．2 傳播途徑：80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢復后15%～20%可長期咽部帶病毒。經口鼻密切接觸為主要傳播途徑，也可經飛沫及輸血傳播。

1．3 易感人群：人群普遍易感，但兒童及青少年患者更多見。6歲以下幼兒患本病時大多表現為隱性或輕型發(fā)病。15歲以上感染則多呈典型發(fā)病。病后可獲持久免疫，第2次發(fā)病不常見。全年均有發(fā)病，似以晚秋初冬為多。

2 病因學：EB病毒為本病的病原，電鏡下EB病毒的形態(tài)結構與皰疹病毒組的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒為DNA病毒，完整的病毒顆粒由類核、膜殼、殼微粒、包膜所組成。類核含有病毒DNA；膜殼是20面體立體對稱外形由管狀蛋白亞單位組成；包膜從宿主細胞膜銜生而來。EB病對生長要求極為特殊，僅在非洲淋巴瘤細胞、傳單患者血液、白血病細胞和健康人腦細胞等培養(yǎng)中繁殖，因此病毒分離困難。EB病毒有6種抗原成分，如膜殼抗原、膜抗原、早期抗原（可再分為彌散成分D和局限成分R）、補體結合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原、淋巴細胞檢查的膜抗原，前5種均能產生各自相應的抗體，第6種尚未測出相應的抗體。

3 發(fā)病機制：其發(fā)病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部的淋巴組織內進行復制，繼而侵入血循環(huán)而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統(tǒng)的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體，故先受累，導致B細胞抗原性改變，繼而引起T細胞的強烈反應，后者可直接對抗被EB病毒感染的B細胞。周圍血中的異常淋巴細胞主要是T細胞。

4 病理改變：對本病的病理變化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴組織的良性增生。淋巴結腫大但并不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經系統(tǒng)均可受累，主要為異常的多形性淋巴細胞浸潤。

5 病原學

5．1 EBV屬皰疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等從非洲惡性淋巴瘤的細胞培養(yǎng)中首先發(fā)現。病毒呈球形，直徑約180nm，衣殼表面附有脂蛋白包膜，核心為雙股DNA。

本病毒對生長要求極為特殊，故病毒分離較困難。但在培養(yǎng)的淋巴細胞中用免疫熒光或電鏡法可檢出本病毒。EBV有嗜B細胞特性并可作為其致裂原，使B淋巴細胞轉為淋巴母細胞。

EBV有五種抗原成分，即病毒衣殼抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、補體結合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各種抗原均能產生相應的抗體。

6 免疫病學

6．1 EB病毒普遍存在于人群中，在生命早期即受感染，但癥狀不明顯。盡管感染后宿主出現免疫反應，但一半以上的人仍可不斷地排出病毒，造成病毒播散。在衛(wèi)生狀況良好的環(huán)境，EB病毒感染延遲至青壯年。EB病毒可以通過接吻傳播，首先感染口咽上皮細胞，然后擴散至其下的淋巴組織。扁桃體及其腺體中的B淋巴細胞有EB病毒受體，感染后，少數B細胞出現溶解并釋放出病毒顆粒，而大多數B細胞不能生產病毒，病毒DNA以染色體外游離體（extrachromosomal episome）方式潛伏下來。在多種EB病毒編碼的多肽作用下，潛伏感染的B細胞出現多克隆活化和增生，進入循環(huán)中并分泌多種特殊的抗體，包括heterophil抗綿羊紅細胞抗體，檢測這種抗體可診斷傳染性單核細胞增多癥。在急性感染早期，受感染的細胞生產病毒，病毒經脫殼后進入唾液，現在還不知道病毒顆粒來源于口咽上皮還是B細胞。

6．2 肌體正常免疫功能對控制EB病毒感染后B細胞增生和病毒繁殖十分重要。在感染早期，血清首先出現抗病毒殼抗原（viral capsid antigens，VCA）的IgM，隨后出現IgG，后者終生存在。細胞毒性CD8+ T細胞和自然殺傷細胞（NK）對控制多克隆B細胞增生更為重要。病毒特異性細胞毒性T淋巴細胞演變成異型淋巴細胞，出現在循環(huán)中，成為本病的特征性改變。雖然正常人出現抗EB病毒的體液和細胞免疫反應，控制和減少病毒脫殼，限制B細胞受感染的數量，但不能消滅病毒。潛伏的EB病毒隱藏在少數B細胞和口腔上皮細胞中。一旦宿主的免疫功能受損傷，即出現疾病。