I型超敏反應是初級藥士考試內(nèi)容，醫(yī)學教育網(wǎng)整理關(guān)于I型超敏反應的發(fā)生機制及常見疾病，供廣大初級藥士考試考生分享。

I型超敏反應的發(fā)生機制

1.致敏階段過敏原進入機體后，誘導B細胞產(chǎn)生IgE.IgE以其Fc段與靶細胞（肥大細胞和嗜堿性粒細胞）表面的FceR結(jié)合。IgE一旦與靶細胞結(jié)合，機體即呈致敏狀態(tài)，所以致敏階段即指自抗原進入機體后，誘發(fā)機體產(chǎn)生IgE并結(jié)合到靶細胞上的過程。

2.激發(fā)階段是指相應過敏原再次進入已致敏機體，與已經(jīng)結(jié)合在靶細胞上的IgE發(fā)生特異性反應，促使靶細胞脫顆粒、合成或釋放各種生物活性物質(zhì)的過程。并由此啟動超敏反應的發(fā)生。當特異性抗原與靶細胞上兩個以上的IgE分子結(jié)合，即可能介導橋聯(lián)反應。繼而FcεR受體聚集，通過三種機制調(diào)控細胞脫顆粒過程：①FcεR聚集可激活甲基轉(zhuǎn)移酶，使膜磷脂甲基化，從而激活鈣通道。②FcεR聚集可抑制腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP減少，促進細胞內(nèi)貯存Ca2+釋放入胞漿。③FcεR聚集可通過G蛋白的作用激活磷脂酶C，后者水解二磷酸磷脂酰肌醇為三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG），使細胞內(nèi)貯存Ca2+釋放。上述過程引起胞內(nèi)游離Ca2+升高，促進細胞脫顆粒。

靶細胞表面IgE“橋聯(lián)”是導致細胞激活并最后釋放介質(zhì)的關(guān)鍵。凡能使IgE受體橋聯(lián)的任何一種刺激，均可作為活性介質(zhì)釋放的信號。細胞膜表面FcεR發(fā)生橋聯(lián)后聚集，激活磷酯酰肌醇代謝途徑使胞漿內(nèi)Ca2+濃度升高，這是細胞脫顆粒的必要條件。

3.生物活性物質(zhì)的效應作用超敏反應的臨床表現(xiàn)都是由介質(zhì)的生理效應直接引起的。至今已知參與超敏反應的活性介質(zhì)有50種以上。肥大細胞和嗜堿性粒細胞產(chǎn)生的介質(zhì)有兩類，一類是在細胞顆粒內(nèi)預先貯備的介質(zhì)如組胺、激肽釋放酶、嗜酸性粒細胞趨化因子等；另一類是細胞受刺激后新合成的介質(zhì)如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。這些介質(zhì)共同作用可引起平滑肌收縮，粘液分泌，血壓降低及組織損傷等。

常見的I型超敏反應性疾病

（一）過敏性休克

1.藥物過敏性休克以青霉素引起的最為常見。青霉素本身無抗原性，但其降解產(chǎn)物青霉嚏噎醛酸與體內(nèi)組蛋白結(jié)合后，可刺激體內(nèi)產(chǎn)生IgE抗體而致敏。當再次接觸青霉素，可觸發(fā)過敏性休克。但偶見少數(shù)個體在初次接觸青霉素時也可發(fā)生過敏性休克現(xiàn)象，這可能與曾經(jīng)使用被青霉素污染的醫(yī)療器材或吸人空氣中的青霉茵孢子而引起致敏所致。

2.血清過敏性休克臨床上應用動物免疫血清如破傷風抗毒素、白喉抗毒素治療或緊急預防時可能發(fā)生過敏性休克。這是因為這些個體曾經(jīng)注射相同的血清制劑而被致敏。

（二）呼吸道超敏反應

如過敏性哮喘，患者在吸入相應的變應原后所發(fā)生的支氣管平滑肌痙攣，出現(xiàn)哮喘和呼吸困難等癥狀。

（三）消化道超敏反應

少數(shù)人在進食魚、蝦、蛋、乳等食物，或服用某些藥物后，可以出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀。

（四）皮膚超敏反應

主要表現(xiàn)為皮膚蕁麻疹、濕疹和血管性水腫。

I型超敏反應的防治原則

I型超敏反應的防治應考慮過敏原和機體免疫狀態(tài)兩個方面。一方面盡可能查出過敏原，使過敏者避免與之接觸；另一方面根據(jù)I型超敏反應發(fā)生機制，有針對性地切斷或干擾其中某些環(huán)節(jié)。