II型超敏反應(yīng)作為初級(jí)藥士考試的考點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理相關(guān)內(nèi)容，供初級(jí)藥士考試考生分享。

Ⅱ型超敏反應(yīng)的基本特點(diǎn)

參與的抗體所針對(duì)的靶抗原位于細(xì)胞膜上，包括吸附或結(jié)合在細(xì)胞膜上的抗原和半抗原，通過(guò)抗體與抗原的特異性結(jié)合進(jìn)而借助不同的途徑導(dǎo)致靶細(xì)胞損傷，故Ⅱ型超敏反應(yīng)又稱(chēng)細(xì)胞溶解型或細(xì)胞毒型超敏反應(yīng)。

參與反應(yīng)的主要成分

（一）抗原

（1）同種抗原如ABO血型抗原、Rh抗原。

（2）自身細(xì)胞成分在外界因素影響下，某些自身抗原成分可發(fā)生變構(gòu)，以致被免疫系統(tǒng)視為“非己”，導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生，引起Ⅱ型超敏反應(yīng)。各種理化因素（如輻射、熱、化學(xué)制劑等）都可能引起細(xì)胞抗原物質(zhì)的變性。

（3）細(xì)胞表面吸附外來(lái)抗原或半抗原少數(shù)情況下，某些藥物（半抗原）與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合后刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，藥物與抗體結(jié)合成抗原抗體復(fù)合物，循環(huán)中的免疫復(fù)合物可吸附于無(wú)關(guān)（無(wú)免疫特異性）細(xì)胞的表面，也能繼發(fā)固定和激活補(bǔ)體，使細(xì)胞溶解，稱(chēng)為無(wú)辜旁觀(guān)者型。某些藥物（如奎寧、奎尼丁等）引起溶血性貧血即通過(guò)此途徑。

（二）抗體

參與Ⅱ型超敏反應(yīng)的抗體主要是IgG（IgG1、IgG2、IgG3）和IgM，少數(shù)為IgA.

（三）發(fā)生過(guò)程

抗體首先與細(xì)胞本身抗原成分或吸附于膜表面的抗原成分起結(jié)合反應(yīng)，然后通過(guò)3種不同途徑殺傷靶細(xì)胞（圖12-6）：

①固定并激活補(bǔ)體。C1q是可溶性的Fc受體，能與IgG或IgM的Fc段結(jié)合，導(dǎo)致補(bǔ)體系統(tǒng)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最后使細(xì)胞發(fā)生不可逆性破壞，膜表面出現(xiàn)10nm孔洞，細(xì)胞內(nèi)容物漏出，細(xì)胞溶解。

②膜抗原—抗體復(fù)合物通過(guò)抗體的Fc段與吞噬細(xì)胞上的Fc受體結(jié)合，或激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3b，與吞噬細(xì)胞上的C3b受體結(jié)合而被吞噬。

③通過(guò)NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞上的Fc受體與膜抗原—抗體復(fù)合物上的Fc段結(jié)合，發(fā)揮ADCC作用而殺傷靶細(xì)胞。

常見(jiàn)的Ⅱ型超敏反應(yīng)性疾病

1.輸血反應(yīng)：ABO血型是人紅細(xì)胞膜上最主要的系統(tǒng)。這些同族血細(xì)胞凝集素一般為IgM類(lèi)抗體，供血受血者間血型不符，則紅細(xì)胞與同族血細(xì)胞凝集素結(jié)合，補(bǔ)體被激活，紅細(xì)胞被破壞，出現(xiàn)溶血、血紅蛋白尿等現(xiàn)象。

2.新生兒溶血癥：由母子血型抗原不同引起。Rh-婦女，當(dāng)其胎兒為Rh+時(shí)，則可被進(jìn)人體內(nèi)的（主要在分娩時(shí)通過(guò)胎盤(pán)傷面）胎兒紅細(xì)胞Rh抗原致敏，產(chǎn)生IgG型抗Rh抗體。再次妊娠時(shí)，此抗體能通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入子體，與胎兒Rh+紅細(xì)胞結(jié)合；激活補(bǔ)體，導(dǎo)致胎兒紅細(xì)胞溶解。如給Rh-初產(chǎn)婦在娩出Rh+胎兒后72h內(nèi)注射足量抗Rh免疫球蛋白，可有效地防止母體被進(jìn)人體內(nèi)的Rh抗原致敏，從而預(yù)防后來(lái)胎兒可能發(fā)生的新生兒溶血癥。

3.移植排斥反應(yīng)。

4.自身免疫性溶血貧血。

5.肺出血腎炎綜合征。

6.自身免疫性受體?。恢匕Y肌無(wú)力、胰島素抗性糖尿病。

7.抗激素自身抗體所致的疾病。