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慢性血源性骨髓炎發(fā)病機制

  慢性血源性骨髓炎是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中的一部分考點,希望臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生認(rèn)真復(fù)習(xí),順利通過臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。

  急性血源性骨髓炎急性期如果修復(fù)不徹底便會演變成慢性骨髓炎,并有周圍組織的充血和骨骼脫鈣。肉芽組織的形成帶來了破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞,壞死的骨松質(zhì)逐漸被吸收掉,并為新骨所替代。壞死的骨密質(zhì)交界是部分先行吸收,最終脫落成為死骨。壞死的骨脫落成為死骨需數(shù)月之久。死骨脫落是破骨細(xì)胞和蛋白溶解酶協(xié)同作用的結(jié)果,因而表面變得不規(guī)則。由于缺乏血供,死骨不會脫鈣,相反,還比鄰近的骨組織更為致密。在罕見的情況下,感染完全控制住,壞死骨骼不再脫落,而逐漸由爬行替代過程所吸收掉,這種過程亦需數(shù)月之久。一旦死骨脫落,便處于四周完全游離的空隙內(nèi)。死骨浸泡在膿液中,吸收非常緩慢,甚至停止吸收。為了使感染局限化,周圍的骨骼逐漸致密、硬化,外周骨膜亦不斷形成新骨而成為骨殼。少數(shù)病例整段骨干脫落成為死骨,由新生的骨殼包圍著,骨殼逐漸變厚、變致密。骨殼通常有多個孔道,經(jīng)孔道排除出膿液及死骨碎屑至體表面。軟組織損毀嚴(yán)重而形成瘢痕,表面皮膚菲薄極易損,竇道經(jīng)久不愈,表皮會內(nèi)陷生長深入竇道內(nèi)。竇道長期排液會刺激竇道口皮膚惡變成鱗狀上皮癌。

  死骨排凈后,竇道口閉合。兒童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕組織所充填;在成人病例,腔隙內(nèi)難免會有致病菌殘留,任何時候都可以繼發(fā)感染醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理。

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