為了使您更好的了解臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的相關(guān)內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)特搜集相關(guān)資料供大家參考。

　　FSGS有多方面的致病因素。如中毒損傷、體液免疫及血流動(dòng)力學(xué)改變等，均可導(dǎo)致毛細(xì)血管壁損傷，使大分子蛋白產(chǎn)生并滯留，免疫球蛋白沉積后再與C1q和C3結(jié)合，引起足突細(xì)胞退變并與基膜相脫離。研究發(fā)現(xiàn)，足突細(xì)胞的表型在原發(fā)性FSGS時(shí)發(fā)生了改變。但上皮細(xì)胞的這些損傷如何導(dǎo)致毛細(xì)血管襻塌陷及硬化尚不清楚，F(xiàn)SGS也許是上皮細(xì)胞病變加重以后組織修復(fù)的一種表現(xiàn)。局灶硬化病變?cè)谀I移植后的迅速?gòu)?fù)發(fā)，表明在FSGS的發(fā)病機(jī)制中有全身性因素存在。

　　殘余腎單位血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，引起腎小球毛細(xì)血管代償性高血壓、高灌注及高濾過(guò)，造成上皮細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞損傷，系膜細(xì)胞功能異常，從而導(dǎo)致進(jìn)行性局灶性節(jié)段性硬化。這種病理過(guò)程可因攝入大量蛋白而加重，限制蛋白攝入和降血壓治療而減輕。內(nèi)皮細(xì)胞損傷引起血小板聚集及微血栓形成，而加重病變的發(fā)展；許多FSGS的發(fā)生與這種發(fā)病機(jī)制有關(guān)，如“慢性”鏈球菌感染后腎炎、慢性移植腎排異、反流性腎病及鎮(zhèn)痛藥腎病等。此外，還觀察到近髓腎小球的腎小球?yàn)V過(guò)率比皮質(zhì)區(qū)腎小球?yàn)楦?，也支持血流?dòng)力學(xué)改變是FSGS的發(fā)病因素。

　　吸毒及艾滋病都可引起典型的FSGS性腎病綜合征及進(jìn)行性腎功能衰竭，它可以是大部分增生型腎小球腎炎的最終結(jié)果。然而，大部分的病例都是特發(fā)的，是在首次腎活檢時(shí)發(fā)現(xiàn)組織病理型呈FSGS.

　　節(jié)段性硬化除了可見(jiàn)于FSGS之外，醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理也可以是增生性腎小球腎炎的最終結(jié)果（如感染后腎小球腎炎）或與高濾過(guò)性腎病綜合征有關(guān)，有些病人經(jīng)過(guò)一個(gè)局灶節(jié)段性增生期后，形成節(jié)段性壞死及瘢痕，這一情況常見(jiàn)于繼發(fā)性腎小球腎炎。