臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試：《答疑周刊》2015年第02期

問題索引：

一、【問題】COPD炎癥機制是什么？

二、【問題】慢性阻塞性肺疾病的臨床病理表現(xiàn)是什么？

三、【問題】請介紹一下繼發(fā)性肺動脈高壓的機制？

一、【問題】請問COPD的炎癥機制是什么？

【解答】

氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD特征性改變，參與炎癥反應(yīng)的主要炎癥細胞有中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等。其作用機制主要是通過釋放中性粒細胞蛋白酶，包括彈性蛋白酶、組織蛋白酶G、基質(zhì)蛋白酶等，引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)，因此中性粒細胞的活化和聚集在COPD炎癥過程中是非常重要的環(huán)節(jié)。

二、【問題】慢性阻塞性肺疾病的臨床病理表現(xiàn)是什么？

【解答】

慢阻肺隨著病情的嚴重程度進展可引起一系列病理生理改變，其特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙。早期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，動態(tài)肺順應(yīng)性降低。隨著病情的發(fā)展，阻塞性通氣功能障礙逐漸出現(xiàn)，最大通氣量降低。肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫日益加重，大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導(dǎo)致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，出現(xiàn)換氣功能障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸衰竭。

三、【問題】請介紹一下繼發(fā)性肺動脈高壓的機制？

【解答】

呼吸系統(tǒng)的任何主要部分如氣道、肺實質(zhì)、胸廓和神經(jīng)肌肉病變，都可導(dǎo)致肺動脈高壓。

1.氣道疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是導(dǎo)致肺動脈高壓和肺源性心臟病最常見的原因。

2.肺實質(zhì)性疾病又可分為肺泡、肺間質(zhì)疾病二類:①肺泡疾患，如肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征常并發(fā)肺動脈高壓，此類肺動脈高壓往往隨病情控制而下降，無需特殊治療；②肺間質(zhì)疾病，如間質(zhì)性肺疾病、結(jié)節(jié)病、塵肺等，由于彌散功能障礙產(chǎn)生低氧血癥，同時炎癥累及肺小動脈，使肺血管阻力增加形成肺動脈高壓。

3.肺血管病變肺血栓栓塞癥是肺血管病變產(chǎn)生肺動脈高壓最常見的原因，而相對罕見的疾病有肺靜脈閉塞病、肺毛細血管瘤病等。此外尚有全身疾病的肺血管損害，如膠原血管病等。

4.神經(jīng)肌肉疾病呼吸控制異常和胸廓疾病共同的病理生理特征是肺泡通氣不足，可導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，且常并發(fā)呼吸道反復(fù)感染，使肺小動脈出現(xiàn)器質(zhì)性和功能性改變，產(chǎn)生肺動脈高壓。如胸廓畸形、吉蘭-巴雷綜合征、麻痹性脊髓灰質(zhì)炎等神經(jīng)肌肉疾患。

〖醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)版權(quán)所有，轉(zhuǎn)載務(wù)必注明出處，違者將追究法律責(zé)任〗

臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試：《答疑周刊》2015年第02期（word版下載）