脂酰CoA進入線粒體是主管藥師考試可能會涉及到的知識點，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)內(nèi)容，供考生參考。

脂酰CoA進入線粒體：催化脂肪酸β-氧化的酶系在線粒體基質(zhì)中，但長鏈脂酰CoA不能自由通過線粒體內(nèi)膜，要進入線粒體基質(zhì)就需要載體轉(zhuǎn)運，這一載體就是肉毒堿（carnitine），即3－羥－4－三甲氨基丁酸。

催化此反應(yīng)的酶為肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶（carnitineacyl transferase）。線粒體內(nèi)膜的內(nèi)外兩側(cè)均有此酶，系同工酶，分別稱為肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶I和肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅱ。酶Ⅰ使胞漿的脂酰CoA轉(zhuǎn)化為輔酶A和脂肪酰肉毒堿，后者進入線粒體內(nèi)膜。位于線粒體內(nèi)膜內(nèi)側(cè)的酶Ⅱ又使脂肪酰肉毒堿轉(zhuǎn)化成肉毒堿和脂酰CoA，肉毒堿重新發(fā)揮其載體功能，脂酰CoA則進入線粒體基質(zhì)，成為脂肪酸β-氧化酶系的底物。

長鏈脂酰CoA進入線粒體的速度受到肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ和酶Ⅱ的調(diào)節(jié)，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理酶Ⅰ受丙二酰CoA抑制，酶Ⅱ受胰島素抑制。丙二酰CoA是合成脂肪酸的原料，胰島素通過誘導(dǎo)乙酰CoA羧化酶的合成使丙二酰CoA濃度增加，進而抑制酶Ⅰ?？梢钥闯鲆葝u素對肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ和酶Ⅱ有間接或直接抑制作用。饑餓或禁食時胰島素分泌減少，肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ和酶Ⅱ活性增高，轉(zhuǎn)移的長鏈脂肪酸進入線粒體氧化供能。