“細胞和組織的損傷”相信是準(zhǔn)備參加醫(yī)學(xué)考研的朋友比較關(guān)注的事情，為幫助學(xué)員朋友們理解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

細一、細胞、組織的損傷

1、病因

生活機體的細胞和組織經(jīng)常不斷地接受內(nèi)外環(huán)境各種因子的影響，并通過自身的反應(yīng)和調(diào)節(jié)機制對刺激進行應(yīng)激反應(yīng)，這種反應(yīng)能力可保證細胞和組織的正常功能，維護細胞、器官甚至整個機體的生存，但細胞和組織并非能適應(yīng)所有刺激的影響，當(dāng)刺激的性質(zhì)、強度和持續(xù)時間超過一定的界限時，細胞就會受損傷，甚至死亡。細胞地損傷的原因很多，可以歸納為：缺氧、化學(xué)物質(zhì)和藥物、物理因素、生物因子、營養(yǎng)失衡、內(nèi)分泌因素、免疫反應(yīng)、遺傳變異、衰老、社會-心理-精神因素和醫(yī)源性因素等若干大類。

2、發(fā)病機制

（1）細胞膜的破壞：細胞內(nèi)、外多種有害因素可以破壞細胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，從而導(dǎo)致細胞損傷。

（2）活性氧類物質(zhì)（AOS）的損傷作用：AOS以其對于脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA的氧化作用而損傷細胞。

（3）細胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用：細胞漿內(nèi)高游離鈣可引起胞漿內(nèi)的磷脂酸和內(nèi)切核酸酶等的活化。這兩種酶可以降解磷脂，蛋白質(zhì)，ATP和DNA，從而引起細胞損傷。

（4）缺氧的損傷作用：缺氧可導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化受抑制，使ATP合成減少，使細胞內(nèi)各種代謝發(fā)生障礙，活性氧類物質(zhì)增多，從而引起細胞的損傷。

（5）化學(xué)性損傷：作用途徑包括：直接的細胞毒性作用；代謝產(chǎn)物對于靶細胞的細胞毒性作用；誘發(fā)免疫性損傷；誘發(fā)DNA損傷。

（6）遺傳變異：可導(dǎo)致結(jié)構(gòu)蛋白合成低下，使細胞因缺乏生命需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白；酶合成障礙，引發(fā)先天性代謝病或后天性酶缺陷。

3、形態(tài)學(xué)變化

變性

變性是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。

一般來說，變性是可復(fù)性改變，原因消除后，變性的細胞結(jié)構(gòu)和功能仍可恢復(fù)。但嚴(yán)重的變性可發(fā)展為壞死。

（1）細胞水腫或稱為水樣變性：細胞受損時，最常見的情況就是細胞水腫。細胞水腫是細胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、心、腎等實質(zhì)細胞的胞漿。

光鏡下：彌漫性胞漿腫大，胞漿淡染清亮，核可稍大，重度水腫的細胞稱為氣球樣變（見于病毒性肝炎）。電鏡下，除可見胞漿基質(zhì)疏松變淡外，尚可見線粒體腫脹及嵴變短、變少甚至消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛解體、離斷和發(fā)生空泡性變化。相應(yīng)的器官（心、肝、腎等實質(zhì)性器官）在肉眼觀上體積增大，顏色變淡。

細胞水腫是輕度損傷的表現(xiàn)，原因消除后可恢復(fù)正常。

（2）脂肪變性：細胞漿內(nèi)甘油三酯（中性脂肪）的蓄積稱為脂肪變性。正常情況下，除脂肪細胞外，一般細胞很少見脂滴或僅見少量脂滴，如這些細胞中出現(xiàn)脂滴明顯增多，則稱為脂肪變性。脂滴的成分多為中性脂肪，但也可為磷脂和膽固醇。電鏡下，細胞胞漿內(nèi)脂肪表現(xiàn)為脂肪小體，進而融合成脂滴。

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