“醫(yī)學考研：解析細胞損傷機制”相信是準備參加醫(yī)學考研的的朋友比較關注的問題，為此，醫(yī)學教育網小編整理內容如下：

細胞損傷的機制主要體現在細胞膜的破壞、活性氧類物質和胞漿內游離鈣增多、缺氧、化學毒害和遺傳物質變異等幾方面，它們互相作用或是互為因果，導致細胞損傷的發(fā)生與發(fā)展。

（一）細胞膜的破壞

機械力的直接作用、酶性溶解、缺氧、活性氧類物質、細菌毒素、病毒蛋白、補體成分、化學損傷等都可破壞細胞膜結構的完整性和通透性，影響細胞膜的信息和物質交換、免疫應答、細胞分裂與分化等功能。細胞膜受到破壞的機制在于進行性膜磷脂減少，磷脂降解產物堆積，以及細胞膜與細胞骨架分離使細胞膜易受拉力損害等。細胞膜破壞是細胞損傷特別是細胞不可逆性損傷的關鍵環(huán)節(jié)。

（二）活性氧類物質的損傷

活性氧類物質（activated oxygen species ，AOS）又稱反應性氧類物質，包括處于自由基狀態(tài)的氧（如超氧自由基 和羥自由基OH˙），以及不屬于自由基的過氧化氫H2 O2.自由基（free radicals）是原子最外層偶數電子失去一個電子后形成的具有強氧化活性的基團。細胞內同時存在生成AOS的體系和拮抗其生成的抗氧化劑體系。正常小量生成的AOS，會被超氧化物岐化酶、谷胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶及維生素E等細胞內外抗氧化劑清除。在缺氧、缺血、細胞吞噬、化學性放射性損傷、炎癥以及老化等的氧化還原過程中，AOS生成增多，脂質、蛋白質和DNA過氧化，分別引起膜相結構膜質雙層穩(wěn)定性下降，DNA單鏈破壞與斷裂，促進含硫蛋白質相互交聯，并可直接導致多肽破裂。AOS的強氧化作用是細胞損傷的基本環(huán)節(jié)。

（三）細胞漿內高游離鈣的損傷

磷脂、蛋白質、ATP和DNA等會被胞漿內磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶等降解，此過程需要游離鈣的活化。正常時細胞內游離鈣與鈣轉運蛋白結合貯存于內質網、線粒體等處鈣庫內，胞漿處于低游離鈣狀態(tài)。細胞膜ATP鈣泵和鈣離子通道，參與胞漿內低游離鈣濃度的調節(jié)。細胞缺氧、中毒時，ATP減少，Na+/Ca2+交換蛋白直接或間接激活胞漿內游離鈣使之繼發(fā)增多，促進上述酶類活化而損傷細胞。細胞內鈣濃度往往與細胞結構和功能損傷程度呈正相關，大量鈣的流入導致的細胞內高游離鈣（鈣超載）是許多因素損傷細胞的終未環(huán)節(jié)，并且是細胞死亡最終形態(tài)學變化的潛在介導者。

（四）缺氧的損傷

細胞缺氧會導致線粒體氧化磷酸化受抑，ATP形成減少，細胞膜鈉-鉀泵、鈣泵功能低下，胞漿內蛋白質合成和脂肪運出障礙，無氧糖酵解增強，造成細胞酸中毒，溶酶體膜破裂，DNA鏈受損。缺氧還使活性氧類物質增多，引起脂質崩解和細胞骨架破壞。輕度短暫缺氧可使細胞水腫和脂肪變，重度持續(xù)缺氧可引發(fā)細胞壞死。在一些情況下，缺血后血流的恢復會引起存活組織的過氧化，反而加劇組織損傷，稱為缺血再灌注損傷。

（五）化學性損傷

許多化學物質包括藥物都可造成細胞損傷?；瘜W性損傷可為全身性或局部性兩種類型，前者如氯化物中毒，后者如接觸強酸強堿對皮膚粘膜的直接損傷。一些化學物質的作用還有器官特異性，如CC14引起的肝損傷?；瘜W性損傷的途徑有：①化學物本身具有直接細胞毒作用。例如氰化物能迅速封閉線粒體的細胞色素氧化酶系統而致猝死；氯化汞中毒時，汞與細胞膜含疏蛋白結合而損害ATP酶依賴性膜轉運功能；化學性抗腫瘤藥物和抗生素也可通過類似的直接作用傷及細胞。②代謝產物對靶細胞的細胞毒作用。肝、腎、骨髓、心肌常是毒性代謝產物的靶器官，如CCl4本身并無活性，其在肝細胞被轉化為毒性自由基CCl3后，便可引起滑面內質網腫脹，脂肪代謝障礙。③誘發(fā)過敏反應等免疫損傷，如青霉素引發(fā)I型變態(tài)反應。④誘發(fā)DNA損傷（見遺傳變異）?；瘜W物質和藥物的劑量、作用時間、吸收蓄積和代謝排出的部位以及代謝速率的個體差異等，分別影響化學性損傷的程度、速度與部位。

（六）遺傳變異

化學物質和藥物、病毒、射線等均可損傷核內DNA，誘發(fā)基因突變和染色體畸變，使細胞發(fā)生遺傳變異（genetic variation）。通過引起：①結構蛋白合成低下，細胞缺乏生命必需的蛋白質；②阻止重要功能細胞核分裂；③合成異常生長調節(jié)蛋白；④引發(fā)先天性或后天性酶合成障礙等環(huán)節(jié)，使細胞因缺乏生命必需的代謝機制而發(fā)生死亡。

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