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醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技士《答疑周刊》2016年4期

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技士《答疑周刊》2016年4期:

【臨床化學(xué)】

【問(wèn)題】為什么溶血性貧血LD1會(huì)大于LD2?

【解答】

心肌細(xì)胞LD活性遠(yuǎn)高于血清數(shù)百倍,尤以LD1和LD2含量最高。急性心肌梗塞時(shí),血清LD1和LD2顯著升高,約95%的病例的血清LD1和LD2比值大于1,且LD1升高早于LD總活性升高。病毒性和風(fēng)濕性心肌炎及克山病心肌損害等,病人的血清LD同工酶的改變與心肌梗塞相似。LD1/LD2比值>1還見(jiàn)于溶血性貧血、惡性貧血、鐮形細(xì)胞性貧血、腎臟損傷、腎皮質(zhì)梗塞、心肌損傷性疾病、瓣膜病等。

腦干含LD1較高。頗腦損傷僅累及大腦半球時(shí),只有血清同工酶譜的絕對(duì)值增高,而不影響同工酶的相互比值,如果累及腦干時(shí),病人血清LD1的含量也增高。

急性心肌梗塞發(fā)病后12~24小時(shí),血清LD1業(yè)已升高。若同時(shí)測(cè)定LD總活性,可發(fā)現(xiàn)LD1/LD-T的比值對(duì)急性心肌梗塞診斷的陽(yáng)性率與可靠性優(yōu)于單純測(cè)定LD1或CK-MB。

胚胎細(xì)胞瘤病人的血清LD1活性升高。

肝細(xì)胞損傷或壞死后,向血流釋入大量的LD4和LD5,致使血中LD5/LD4比值升高,故LD5/LD4>1可做為肝細(xì)胞損傷的指標(biāo)。急性肝炎以LD5明顯升高,LD4不增,LD5/LD4>1為特征;若血清LD5持續(xù)升高或下降后再度升高,則可認(rèn)為是慢性肝炎;肝昏迷病人的血清LD5、LD4活性極高時(shí),常示預(yù)后不良;原發(fā)性肝癌以血清LD4>LD5較為常見(jiàn)。

腎皮質(zhì)以LD1和LD2含量較高,腎髓質(zhì)以LD4和LD5活性較強(qiáng)?;技毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、慢性腎小球腎炎以及腎移植排異時(shí),血清LD5均可增高。

肺含LD3較多,肺部疾患時(shí)血清LD3??缮摺7喂H麜r(shí)LD3和LD4相等,LD1明顯下降;肺膿腫病人的血清LD3、LD4常與LD5同時(shí)升高。

血清LD總活性升高而同工酶譜正常(LD1、LD2<1)的病例,臨床出現(xiàn)率依次為;心肺疾病、惡性腫瘤、骨折、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患、炎癥、肝硬變、傳染性單核細(xì)胞增多癥、甲狀腺機(jī)能低下、尿毒癥、組織壞死、病毒血癥、腸梗阻等。

肌營(yíng)養(yǎng)不良病人肌肉中LD1、LD2明顯增高,LD5顯著下降;而血清則相反,LD1、LD2明顯減少,LD4、LD5顯著,表明血清LD同工酶主要來(lái)自肌肉組織。煤礦、鎢礦矽肺病人的血清LD1、LD2下降,LD4、LD5升高。

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【臨床檢驗(yàn)基礎(chǔ)】

HLA血清學(xué)分型試驗(yàn)所使用的方法是

A.IFE

B.CDC

C.EIA

D.CLIA

E.以上均不對(duì)

【正確答案】B

【問(wèn)題】HLA代表什么呢?

【解答】

HLA(human leukocyte antigen,人類白細(xì)胞抗原)系統(tǒng)是目前所知人體最復(fù)雜的多態(tài)系統(tǒng)。自1958年發(fā)現(xiàn)(Jean Dausset)第一個(gè)HLA抗原,到20世紀(jì)70年代,HLA便成為免疫遺傳學(xué)、免疫生物學(xué)和生物化學(xué)等學(xué)科的一個(gè)重要新興研究領(lǐng)域。現(xiàn)在,已基本弄清其系統(tǒng)的組成、結(jié)構(gòu)和功能,闡明了其理化性質(zhì)和生物學(xué)作用。這些研究成果不僅具有重要的理論意義,而且具有巨大的生物醫(yī)學(xué)價(jià)值。

HLA的生物學(xué)功能

靶功能

HLAⅠ類抗原分布于所有有核細(xì)胞。其抗原特異性在于肽鏈抗原決定簇的特定氨基酸順序。這些抗原可被外來(lái)物質(zhì)例如某種病毒或化學(xué)物質(zhì)加以改變,當(dāng)這些基因產(chǎn)物被改變之后,便成為自身免疫原,成為免疫排除的靶子。可見(jiàn),靶功能的實(shí)質(zhì)在于“識(shí)別自我”,以保證機(jī)體的完整性。因此,分布于所有細(xì)胞及其多態(tài)性這一特點(diǎn)十分重要。

識(shí)別功能

HLA的識(shí)別功能實(shí)指在免疫反應(yīng)中特有的協(xié)同作用??贵w在B細(xì)胞生成,但在多數(shù)情況下,需要巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞參與。其過(guò)程是:抗原經(jīng)巨噬細(xì)胞處理后,抗原信息傳遞給T輔助細(xì)胞,后者再將信息傳給B細(xì)胞,使B細(xì)胞進(jìn)而分化生成專一抗體。在這個(gè)過(guò)程中,T輔助細(xì)胞不僅識(shí)別致敏巨噬細(xì)胞上的抗原,同時(shí)也要識(shí)別巨噬細(xì)胞是否與其本身的Ⅱ類抗原相一致。就是說(shuō),只有巨噬細(xì)胞的單體型和T輔助細(xì)胞的單體型相一致時(shí),T輔助細(xì)胞才被激活,從而使免疫反應(yīng)在嚴(yán)密的遺傳控制下進(jìn)行。

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【臨床檢驗(yàn)基礎(chǔ)】

空腹血糖濃度在6~7mmol/L之間,又有糖尿病癥狀時(shí)宜做

A.空腹血漿葡萄糖濃度測(cè)定

B.尿糖測(cè)定

C.糖化血紅蛋白水平測(cè)定

D.糖耐量試驗(yàn)

E.C肽測(cè)定

【正確答案】D

【問(wèn)題】為什么選D?

【解答】OGTT的主要適應(yīng)證

(1)無(wú)糖尿病癥狀,隨機(jī)或空腹血糖異常者。

(2)無(wú)糖尿病癥狀,有一過(guò)性或持續(xù)性糖尿。

(3)無(wú)糖尿病癥狀,但有明顯糖尿病家族史。

(4)有糖尿病癥狀,但隨機(jī)或空腹血糖不夠診斷標(biāo)準(zhǔn)。

(5)妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝病或感染,出現(xiàn)糖尿者。

(6)分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個(gè)體。

(7)不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。

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【臨床檢驗(yàn)基礎(chǔ)】

關(guān)于Rh血型的敘述錯(cuò)誤的是

A.紅細(xì)胞膜含有D抗原的是Rh陽(yáng)性

B.Rh陰性人血中含有抗D抗體

C.Rh陰性者再次接受陽(yáng)性輸血時(shí)會(huì)發(fā)生凝集反應(yīng)

D.Rh陰性母親再次孕育Rh陽(yáng)性胎兒時(shí)可能發(fā)生新生兒溶血

E.Rh血型系統(tǒng)的抗體為獲得性免疫抗體

【正確答案】B

【問(wèn)題】Rh陰性含有什么抗體?

【解答】正常情況下處偶爾課件天然的抗E、抗Cw,Rh是沒(méi)有抗體的。Rh抗原的抗體多系輸血或妊娠時(shí),有外來(lái)紅細(xì)胞免疫刺激后產(chǎn)生。

當(dāng)一個(gè)人的紅細(xì)胞上存在一種D血型物質(zhì)(抗原)時(shí),則稱為Rh陽(yáng)性,用Rh(+)表示;當(dāng)缺乏D抗原時(shí)即為Rh陰性,用Rh(-)表示。

RH陽(yáng)性者可以接受RH陰性者的血液,但RH陰性者不能接受RH陽(yáng)性者血液,因?yàn)镽H陽(yáng)性血液中的抗原將刺激RH陰性人體產(chǎn)生 RH抗體。 如果再次輸入RH陽(yáng)性血液,即可導(dǎo)致溶血性輸血反應(yīng)。

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【臨床化學(xué)】

【問(wèn)題】老師,為什么梗阻性黃疸尿膽紅素是陽(yáng)性,怎么理解?

【解答】正常人尿中尿膽紅素應(yīng)該是陰性的。非結(jié)合膽紅素不是水溶性的,不能從腎臟排出。阻塞性黃疸時(shí),膽紅素與葡萄醛酸結(jié)合成結(jié)合膽紅素,本來(lái)是應(yīng)該隨膽汁排入腸道轉(zhuǎn)化成尿膽原,因膽道阻塞而通過(guò)腎臟隨尿排出。所以尿膽紅素陽(yáng)性。

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