心肌缺血病理生理學(xué)特點是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

1.心肌樣的氧的供需平衡失調(diào)

心肌與骨骼肌有一個明顯的不同之處，即骨骼肌在應(yīng)急情況下形成的“氧債”，可以待應(yīng)急恢復(fù)正常后償還，而心肌則不能。由于心肌處于不停的運動中，所以即使在無應(yīng)急的情況下，心肌的耗氧量有80%用于機械作功。因此心室壁張力增大、心率加快、心肌收縮力增強、動脈血壓升高、心室體積增大、左室末壓增大等都可以使心肌耗氧量增加。這些血液動力學(xué)指標(biāo)的變化，常見于體力活動或交感神經(jīng)興奮，是誘發(fā)患者心絞痛發(fā)作的常見因素。

如：冠狀動脈硬化性心臟病，患者心肌表面和心肌深層的冠脈血管管腔變細，造成病變部位的心肌血液和氧的供應(yīng)不足。當(dāng)患者休息時，對氧的需求不高，無明顯缺血癥狀；而當(dāng)患者在運動或應(yīng)激狀態(tài)下，心肌耗氧量增加，氧的供求矛盾加劇，導(dǎo)致心絞痛發(fā)作。

在一般條件下，很難精確測量心肌耗氧量，因此常采用一些間接的指標(biāo)估量心肌對氧的需求和消耗。如，三項乘積：收縮壓×心率×左室收縮時間；二項乘積：收縮壓×心率。

2.心肌的代謝產(chǎn)物積聚

心肌缺血時最早出現(xiàn)的病理生理改變是代謝變化。當(dāng)心肌發(fā)生缺血缺氧時，ATP的供應(yīng)以糖酵解為主，造成組織中乳酸和丙酮酸增多、細胞內(nèi)K+減少、Ca2+增加；另外交感神經(jīng)代償性興奮，CA釋放增多，促使游離脂肪酸增加，從而增加心肌耗氧量、加重心肌缺血，導(dǎo)致細胞膜功能進行性減退、細胞內(nèi)離子平衡失調(diào)，造成細胞水腫，最終引起細胞超微結(jié)構(gòu)的變化，使心肌缺血發(fā)展為不可逆的心肌壞死。