生命的演化過程經(jīng)歷了由簡單到復(fù)雜，由單細胞生物到多細胞生物的進化過程。對于單細胞生物來講，其生存和繁殖主要涉及對環(huán)境的快速有效反應(yīng)，自然選擇的壓力要求單細胞生物快速適應(yīng)環(huán)境，如在環(huán)境營養(yǎng)組分豐富時，將自身的代謝機制轉(zhuǎn)換為充分吸收環(huán)境營養(yǎng)組分，進行快速增值；在環(huán)境營養(yǎng)組分缺乏時，將代謝機制切換為利用環(huán)境有限的營養(yǎng)組分合成必須的營養(yǎng)因子維持生命。環(huán)境壓力使得單細胞生物演化出了針對外環(huán)境靈敏反應(yīng)的信號傳遞機制。

當單細胞生物進化為多細胞生物后，其信號傳遞機制則變得更為復(fù)雜。除了針對環(huán)境的反應(yīng)外，還要處理細胞間，組織間，器官間的相互通信和協(xié)調(diào)的問題。多細胞生物的信號傳遞涉及神經(jīng)，體液和細胞內(nèi)的信號傳遞。細胞之間具有相互制約，相互影響的作用。單個的細胞要服從整個機體的需要。其增值受到嚴格的調(diào)控。調(diào)控是通過信號分子實現(xiàn)。多細胞生物中的幾乎每個細胞都處于大量信號分子的轟擊之下。這些信號通過細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)整合后作用于細胞周期調(diào)節(jié)蛋白，影響細胞的增值。如果基因變異影響到細胞信號傳遞通路的分子。使得信號傳遞發(fā)生紊亂，則細胞的增值不再受到各種正常信號分子的調(diào)節(jié)，細胞惡變過程就開始了。

惡性腫瘤在發(fā)生發(fā)展過程中，基因變異有積累趨勢，很多腫瘤細胞的生存往往通過某一突變了的信號傳遞通路，維持持續(xù)增值的能力，整個細胞的代謝以增值為目的。充分吸收內(nèi)環(huán)境中的養(yǎng)分，無限制的增值。其他的信號傳遞途徑和行使正常功能的組分則大部退化。信號抑制分子是信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子的拮抗劑。針對特定腫瘤細胞的信號抑制分子有可能完全抑制腫瘤細胞的增值。對于正常細胞，由于有其他傳導(dǎo)通路的代償，對其功能影響不大。

信號抑制分子有很多種，如小分子物質(zhì)、抗體、反義核酸、靶特異性核酶等。這些物質(zhì)均可用于抗腫瘤藥物的篩選。動物實驗中，一些信號抑制分子表現(xiàn)了很好的抗腫瘤作用。如RG13022對于過度表達EGFR的鱗癌有很好的治療作用。AG490治療JAK-2導(dǎo)致的前B急性淋巴細胞白血病也有很好的治療作用，同時毒副作用很小。有些信號抑制分子已用于臨床實驗。如針對HER-2/neu細胞外結(jié)構(gòu)域的抗體已用于乳腺癌的臨床實驗。針對EGF受體的細胞外結(jié)構(gòu)域抗體也已用于臨床實驗，治療過度表達EGFR的腫瘤醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整/理搜集。

信號抑制劑可分為選擇性和非選擇性。非選擇性信號抑制劑也稱廣譜信號抑制劑或通用信號抑制劑。這類信號抑制劑不僅對腫瘤細胞的增值有抑制作用，同時對正常細胞的增值也有抑制作用。如Ras抑制劑。選擇性信號抑制劑可有選擇的作用于腫瘤細胞的異?；钴S的特異信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。特異和非特異的信號抑制劑之區(qū)別在量上而不是在質(zhì)上。Ras蛋白在許多細胞增值通路上均起重要的作用，因而它是一種非特異信號抑制劑。EGFR抑制劑是非特異的，其原因在于EGFR主要在上皮來源的組織發(fā)揮作用?？偟膩碚f特異性抑制劑較非特異性抑制劑的毒性要小。前B淋巴細胞白血病細胞的增值主要依賴于異?；钴S的JAK-2通路，而該通路一方面在正常前B淋巴細胞白血病中是冗余的，另一方面其他細胞中很少有該通路。因而，JAK-2抑制劑治療前B淋巴細胞白血病的效果極佳而毒副作用很小。下表列出了一些特異性和非特異性信號抑制劑的靶分子。

總之，信號轉(zhuǎn)導(dǎo)治療是近年來出現(xiàn)的一種新的抗腫瘤方法。是伴隨腫瘤分子機理逐步闡明而產(chǎn)生的。隨著分子生物學(xué)，腫瘤基因組研究的逐步深入，對腫瘤發(fā)生發(fā)展分子機制的進一步闡明，以及新的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)拮抗劑的發(fā)現(xiàn)。這種方法將有望逐步走向成熟并應(yīng)用于臨床。