導(dǎo)致腹水產(chǎn)生的因素、發(fā)病機制，相信朋友們都想知道，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理相關(guān)知識點，供朋友們參考。

導(dǎo)致腹水產(chǎn)生的因素

由于全身性或局部性因素的作用，致使液體從血管與淋巴管內(nèi)滲入或漏入腹腔而出現(xiàn)腹水。低蛋白血癥、鈉和水潴留、抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低、門靜脈高壓、肝靜脈阻塞、腹膜炎癥及惡性腫瘤均為引起腹水的重要因素。腹水的相關(guān)癥狀　患者有少量腹水〔300～500毫升（ml）〕時，可無明顯不適而不易被覺察；有中等量腹水（500～3000mL）時，自覺腹脹，呈膨隆的腹部外形，體檢時可有移動性濁音；有大量腹水(3000mL以上)時，可表現(xiàn)為呼吸困難及下肢浮腫。不同疾病引起的腹水常表現(xiàn)出不同的伴隨癥狀，如發(fā)熱、黃疸、貧血、肝脾臟腫大、心力衰竭等癥狀和體征。

發(fā)病機制

腹水的形成是腹腔內(nèi)液體的產(chǎn)生和吸收失去動態(tài)平衡的結(jié)果，每種疾病腹水的形成機制是幾個因素聯(lián)合或單獨作用所致。

全身性因素

(1)血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要依靠白蛋白來維持血漿白蛋白低于25g/L或同時伴有門靜脈高壓，液體容易從毛細(xì)血管漏入組織間隙及腹腔，若水分漏入腹腔則形成腹水。此種情況見于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成減少)、營養(yǎng)缺乏(蛋白攝入不足)腎病綜合征與蛋白丟失性胃腸病等情況。

(2)鈉水潴留：常見于心腎功能不全及中晚期肝硬化伴繼發(fā)性醛固酮增多癥。肝硬化與右心衰竭時，利鈉因子活性降低使腎近曲小管對鈉的重吸收增加。近年認(rèn)為近曲小管的鈉重吸收機制較醛固酮作用于遠(yuǎn)曲小管更為重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量減少，刺激容量感受器及腎小球裝置；交感神經(jīng)活動增強激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；抗利尿激素釋放增加，使腎血流量減低，腎小球濾過率下降，腎小管回吸收增加促使鈉水潴留，使腹水持續(xù)不退，因此認(rèn)為腎臟的鈉、水潴留是腹水的持續(xù)因素。

(3)內(nèi)分泌障礙：肝硬化或肝功能不全時，肝降解功能減退。一方面抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低致鈉、水潴留；另一方面血液循環(huán)中一些擴血管性血管活性物質(zhì)濃度增高，這些物質(zhì)引起外周及內(nèi)臟小動脈阻力減低，心排血量增加，內(nèi)臟處于高動力循環(huán)狀態(tài)。由于內(nèi)臟血管床擴張，內(nèi)臟淤血，造成有效循環(huán)血容量相對不足及低血壓，機體代償性釋放出血管緊張素Ⅱ及去甲腎上腺素，以維持血壓。這樣因反射性地興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放出一些縮血管物質(zhì)，使腎血流量減低腎小球濾過率下降，加之抗利尿激素釋放，引起腎小管鈉、水回吸收增加，導(dǎo)致鈉水潴留并形成腹水。

局部性因素

(1)液體靜水壓增高：因肝硬化及門靜脈外來壓迫或其自身血栓形成導(dǎo)致門靜脈及其毛細(xì)血管內(nèi)壓力增高，進而引起腹水。

(2)淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化時因門靜脈及肝竇壓明顯增高，包膜下淋巴管如枯樹枝狀吸收面積縮小，淋巴液生長增加，超過了淋巴循環(huán)重吸收的能力引起淋巴液淤積。由淋巴管漏出經(jīng)腹膜臟層或肝表面進入腹腔，加重腹水的積聚，在腹膜后腫瘤、縱隔腫瘤、絲蟲病等所引起的胸導(dǎo)管或乳糜池阻塞，以及損傷性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。

(3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎癥、癌腫浸潤或臟器穿孔引起膽汁胰液、胃液、血液的刺激均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。

(4)腹腔內(nèi)臟破裂：實質(zhì)性或空腔臟器破裂與穿孔可分別引起胰性腹水膽汁性腹水、血性腹水及血腹。

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