【心肌梗塞病理生理及病理】

心肌梗塞的部位視受累血管而定。左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌。右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結和房室結。左冠狀動脈迥旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時），和左心房，可能累及房室結。左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞較少見。

心肌壞死范圍大小程度，決定于冠狀動脈分支閉塞發(fā)生的部位、速度和側支循環(huán)建立的情況。管腔閉塞后20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，1－12小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。4天后壞死分界明顯，心肌溶解并有肉芽組織形成，壞死組織約1－2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6-8周形成疤痕而愈合，心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分者稱為透壁性心肌梗塞。如波及心包引起心包炎，波及心內(nèi)膜導致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心肌梗塞。

心肌梗塞的發(fā)生導致血流動力學障礙及電生理學改變,梗塞區(qū)壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，左心室壓力曲線最大上升速率dp/dt減低，左心室順應性減低，舒張末壓增高，舒張和收縮末期容量增多，噴血分數(shù)減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。梗塞區(qū)心室壁薄弱到不足以承受心室內(nèi)壓，在早期能發(fā)生心臟破裂，后期可產(chǎn)生心室膨脹瘤，電生理學改變有：梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常的發(fā)生。

【臨床表現(xiàn)】

一、梗塞先兆　多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅癥狀，如原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。有或無心絞痛史而突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴重律失常者，及時進行心電圖檢查，可顯示ST段一時性抬高或降低，T波高大或明顯倒置，此時應警惕病人近期內(nèi)有發(fā)生心肌梗塞的可能，如及時處理，或能避免發(fā)生。

二、癥狀

（一）疼痛　為此病最突出的癥狀。發(fā)作多無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續(xù)時間久，有長達數(shù)小時甚至數(shù)天，用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數(shù)病人可無疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。多見于年老患者。部位病人疼痛可放射至下頜、咽部、頸項及背部上方。

（二）休克　20％病人可伴有休克，多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細弱，血壓下降＜10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現(xiàn)者稱為低血壓狀態(tài)。休克發(fā)生的主要原因有：由于心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；其次，劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。

（三）心律失?！〖s75－95％的病人伴有心律失常，多見于起病1－2周內(nèi)，而以24小時內(nèi)為最多見，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出現(xiàn)室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導阻滯、束支傳導阻滯也不少見，室上性心律失常較少發(fā)生。前壁心肌梗塞易發(fā)生束支傳導阻滯，下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導阻滯，室上性心律失常多見于心房梗塞。

（四）心力衰竭　梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，故在起病最初幾天易發(fā)生急性左心衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴重者發(fā)生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現(xiàn)右心衰竭。

（五）全身癥狀　有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn)，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃,持續(xù)約一周左右。

三、體征　心臟濁音界可輕度至中度增大，心率多增快，少數(shù)也可減慢，第一心音減弱，第二心音逆分裂，第四心音及舒張期奔馬律等。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，則多為乳頭肌功能不全所致。少數(shù)病例因心肌梗塞累及心外膜而發(fā)生心包摩擦音，多見于發(fā)病后1－2天，　可持續(xù)存在數(shù)日，心力衰竭者兩肺可聞及濕羅音，血壓常有降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。