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麻疹的并發(fā)癥

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(一)肺炎 是麻診最常見的并發(fā)癥。

1.原發(fā)性肺炎 由麻疹病毒侵犯肺部引起。多發(fā)生在前驅(qū)期及出疹期?;颊呖捎休p度氣促,肺部羅音,X線檢查可見肺部淋巴結(jié)增大,肺紋理增粗,點(diǎn)片狀浸潤。疹退后上述癥狀也漸消失。細(xì)胞免疫缺陷者,可形成麻疹巨細(xì)胞性肺炎(Hecht’s giant-cell pneumonia),死亡率較高。

2.繼發(fā)性肺炎易發(fā)生于營養(yǎng)不良,體弱兒童,病原菌以肺炎球菌、溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌,流感桿菌多見,也可由流感病毒、副流感病毒及腸道病毒引起。常為皮疹出齊后體溫不退或體溫下降后復(fù)升,咳嗽加劇,呼吸急促紫紺,肺部羅音增多。重者可出現(xiàn)昏迷、驚厥,心力衰竭或循環(huán)衰竭。金黃色葡萄球菌感染易致膿胸、膿氣胸、肺膿腫、心包炎,病死率較高。周圍血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高。

(二)喉炎 易發(fā)生于1~2歲的兒童,病程各期均可發(fā)生,可為麻疹病毒所致,也可繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)發(fā)生,表現(xiàn)聲嘶、喘咳、失音、吸氣性呼吸困難、三凹征,發(fā)紺,煩躁不安,甚至窒息死亡。

(三)心血管功能不全 多見于2歲以下嬰幼兒,常發(fā)生在出疹后5~14天內(nèi)。由于毒血癥、高熱、代射紊亂、肺炎缺氧、心肌炎,心肌營養(yǎng)不良等原因所致。臨床特點(diǎn)為患兒煩躁不安、面色蒼白、氣急發(fā)紺、心率增速,心音低鈍,四肢厥冷,脈細(xì)速,肝進(jìn)行腫大,皮疹隱退,心電圖可見低電壓,T波低平,傳導(dǎo)異常。

(四)腦炎 發(fā)生率為0.01~0.5%。系麻疹病毒直接侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)或?qū)β檎畈《究乖舴磻?yīng)。多發(fā)生于出疹期,也偶見于前驅(qū)期和恢復(fù)期。主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、驚厥,昏迷,少數(shù)患者出現(xiàn)精神癥狀及肢體癱瘓。腦膜剌激征和病理反射陽性。腦脊液與一般病毒腦炎相似,少數(shù)也可完全正常;多數(shù)經(jīng)1--5周痊愈,約30%左右患者留有智力障礙、癱瘓等后遺癥,15%患者在一周內(nèi)死亡。麻疹腦炎多見于2歲以下幼兒。

(五)亞急性硬化性全腦炎(subacute sclerosing panincephalitis SSPE)本病少見。大多在2歲前有麻疹病史;少數(shù)有麻疹活疫苗接種史,但這些兒童先前有無亞臨床麻疹感染尚不清楚。本病系慢性神經(jīng)退形性變。發(fā)病原理可能是麻疹急性期病毒未被徹底清除,潛在某些細(xì)胞呈抑制狀態(tài),以后累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)或病毒在急性期潛伏于腦部,呈慢性感染狀態(tài)。目前研究認(rèn)為,與患者腦細(xì)胞不能合成M蛋白,造成缺損麻疹病毒持續(xù)感染有關(guān)。從麻疹到本病的潛伏期為2~17年,發(fā)病初期學(xué)習(xí)下降,性格異常,數(shù)周或數(shù)月后出現(xiàn)智力障礙,嗜睡、言語不清,運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)及癲癇樣發(fā)作,最后癡呆失明、昏迷、去大腦強(qiáng)直。血液及腦脊液麻疹抗體明顯升高,但缺乏抗-M蛋白抗體。腦電圖出現(xiàn)慢波節(jié)律,每秒~3次,多數(shù)病人發(fā)病數(shù)月至數(shù)年后死亡,也偶有自行緩解者。

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