“社區(qū)衛(wèi)生：心律失常是怎么引起的？”相信是準備參加社區(qū)衛(wèi)生人員崗位培訓的朋友比較關注的事情，為此，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

【病因機制】

小兒心律失常的發(fā)病機制與成人相似，但較成人少見。近年來，小兒心律失常有增多的趨勢。兒科的心律失?？赡苁菚簳r的，也可能是終身性的；可以是先天性的，也可以是獲得性的；其病因除見于：與原發(fā)腫瘤有關，與老年人基礎病變有關，如慢性支氣管炎、高血壓、冠心病、糖尿病等疾患，與治療相關，如手術、放療、化療等。

1.與原發(fā)腫瘤有關尤其以肺癌并發(fā)心律失常多見。多數(shù)學者認為，與心包、心臟轉(zhuǎn)移及轉(zhuǎn)移瘤侵犯心房交感神經(jīng)纖維及心臟有關。肺癌并發(fā)心律失常與下述兩個因素的缺氧有關。

（1）縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與心律失常：支配心臟活動的交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)在縱隔內(nèi)走行，肺癌縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移侵犯或壓迫神經(jīng)纖維，相應影響心臟的活動，出現(xiàn)多種類型的心律失常；同時縱隔內(nèi)腫大淋巴結(jié)也可導致心包淋巴回流受阻，進而影響心臟傳導系統(tǒng)，引起心律失常。廣泛縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中，并發(fā)心律失常者顯著多于無縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移并發(fā)心律失常者。

（2）肺部病變程度與心律失常：肺癌不同臨床TNM分期患者肺部病變程度不同，后期明顯廣泛。而肺部腫瘤病灶廣泛常引起氣道阻塞，長期持續(xù)的缺氧使心肌血流調(diào)節(jié)與心肌代謝需求失調(diào)，導致異常節(jié)律性的形成。其次，缺氧引起電解質(zhì)紊亂及局部兒茶酚胺濃度增高，使心房、心室與希氏束-浦氏組織在動作電位后產(chǎn)生除極活動，若后除極的振幅增高并抵達閾值，便可引起反復單向阻滯，形成折返，產(chǎn)生持續(xù)性的快速心律失常。

2.與老年人基礎病變有關

（1）臟器功能差：老年人臟器功能隨著年齡的增長而衰退，老年肺癌患者多伴有慢性支氣管炎、高血壓、冠心病、糖尿病等疾患，在心臟榆查中常發(fā)現(xiàn)有慢性冠狀動脈供血不足、房室傳導阻滯、房早或室早等異常表現(xiàn)。此時一些并不嚴重的刺激即可影響心臟功能，導致心律失常。

（2）腫瘤并發(fā)肺不張或肺部感染：中心型肺癌中，腫瘤易阻塞支氣管引起相應的段或葉不張，阻塞主支氣管時可導致全肺不張。另外，由于老年人氣管纖毛運動差，不易將異物，分泌物等排出，咳嗽無力、免疫力降低等易導致肺部感染。當腫瘤并發(fā)肺不張或肺部感染時，必然引起肺功能降低，影響氣體交換，使患者處于缺氧狀態(tài)，從而加重心臟負擔，易引起心律失常。

3.與治療相關的心律失常

（1）手術：術前有心血管病史、肺部疾患致肺功能中度以上減退及糖尿病的患者術后心律失常的發(fā)生率明顯高手術前無并發(fā)癥者，而且同時具2項以上合并癥者較只有l(wèi)項合并癥者術后發(fā)生率差異顯著，說明術前合并癥是術后心律失常發(fā)生的基礎。其可能的機制如下。

1）原有心血管疾病患者心臟代償功能較差，手術刺激使心臟作功增加，耗氧量增加，可致心肌缺血、缺氧，而缺血心肌對氧的敏感性增強。從而使心肌自律性發(fā)生改變。

2）原有肺功能減退患者行開胸手術，由于全麻、手術創(chuàng)傷等刺激使氣管黏膜水腫、分泌物潴留、切口疼痛（尤其是迷走及肺叢神經(jīng)損傷或肺葉切除術等），影響肺通氣功能，使功能殘氣量減少、順應性下降、肺通氣/血流比例失調(diào)，造成低氧血癥及二氧化碳潴留，心肌及傳導系統(tǒng)對缺氧極為敏感可誘發(fā)心律失常。另外，缺氧和二氧化碳潴留、手術創(chuàng)傷（尤其對迷走神經(jīng)的損傷）使交感神經(jīng)興奮性增高，兒茶酚胺釋放增加，從而增加心肌的自律性、興奮性和傳導性。另有報道表明，無糖尿病的患者術后心律失常發(fā)生率顯著低于有糖尿病者。

（2）放療；胸部腫瘤（包括乳腺癌、肺癌、食道癌、縱隔腫瘤等）放療時。因腫瘤與心臟位置比鄰，設計照射野時常不能完全避開心臟，即使在使用三維適形或調(diào)強治療的情況下，心臟也會或多或少地受到照射。受照射達到一定劑量時，心臟的所有結(jié)構(gòu)，包括心包、心肌、心瓣膜、傳導系統(tǒng)和冠狀動脈，都可產(chǎn)生放射性損傷。一般分為射線引起心臟組織細胞的直接損傷、間接產(chǎn)生的免疫反應損傷以及血管損傷所致血管閉塞造成心肌缺血等。主要病理改變?yōu)樾募?、心包、心瓣膜非特異性炎癥以及彌漫性間質(zhì)纖維化，造成心臟舒張功能、傳導系統(tǒng)異?；蚬跔?a href="http://www.bhshhw.cn/jibing/dongmaiyinghua/" target="_blank" title="動脈硬化" class="hotLink" >動脈硬化、栓塞。臨床上常無明顯癥狀，心電圖異常發(fā)生率高達28.7%～68.5%，60歲以上老年人可高達89.2%.早期的炎癥大多可恢復，晚期組織纖維化、血管閉塞則很難逆轉(zhuǎn)，可導致致命性心衰。

心臟放射損傷引致的疾病有心肌炎、心包炎、心包積液、傳導阻滯、冠心病等。心電圖異常類型包括sT-T改變、房性或室性期前收縮、竇性心動過速或過緩及QRS波低電壓，而房室傳導阻滯（AVB）和異常Q渡則較少見。ST-T改變、心律不齊最為常見，占異常的40%～83%.傳導異常是由于與傳導系統(tǒng)相鄰的組織的纖維化所致。動物試驗中，放療后可以立即出現(xiàn)各種各樣的心律不齊。在出現(xiàn)晚期阻滯前，心電圖顯示頻繁的束支阻滯、孤立性或雙束支阻滯。盡管癥狀性心臟阻滯發(fā)生率較低，但在接受胸部放療者中，50%將出現(xiàn)心電圖異常。放射所致的心律失常有竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、陣發(fā)性室上性心動過速、房性或室性期前收縮、心房顫動等，以竇性心動過速晟為常見。傳導阻滯有AVB、束支傳導阻滯（BBB）等，以束支傳導阻滯（RBBB）比較常見。這些在放療早期即可發(fā)生，早期心電圖改變以ST-T改變、心律不齊最為常見。多發(fā)生在放療第2周（20 Gy），多數(shù)在2個月內(nèi)出現(xiàn)。大多數(shù)異常心電圖在放療后3～6個月恢復正常。

（3）化療：蒽環(huán)類化療藥物常被廣泛用于多種腫瘤的聯(lián)合治療，是廣為人知的心臟毒性藥物，主要在于對心肌的損害，確切機制還不十分清楚，推測可能與自由基的產(chǎn)生有關。蒽環(huán)類藥物可分早期發(fā)作和晚期發(fā)作的心臟毒性。前者是指兒童或成年患者在完成治療后1年內(nèi)發(fā)生，后者是指完成治療后經(jīng)過1年以上的潛伏期后才出現(xiàn)明顯的心臟毒性。心電圖改變有室上性心動過速、室性期前收縮、QRS波低電壓、QT間期延長和非特異性ST-T改變，偶有BBB.95%患者的心臟毒性發(fā)生在治療期間或1年內(nèi)。也有報道稱，隨著停藥后存活年限的增加，心電圖改變亦有增加，尤其以竇性心動過速、QRs波低電壓、QT-QTc延長者的增加最為明顯，其次是ST-T改變。

發(fā)病機制

1.快速性心律失常發(fā)生機制

（1）沖動傳導異常

折返：折返是發(fā)生快速心律失常的最常見的機制。形成折返激動的條件是：心臟的2個或多個部位的電生理的不均一性（即傳導性或不應性的差異），這些部位互相連接。形成一個潛在的閉合環(huán)；在環(huán)形通路的基礎上，一條通道內(nèi)發(fā)生單向阻滯；可傳導通道的傳導減慢使：最初阻滯的通道有時間恢復其興奮性；最初阻滯的通道再興奮，從而可完成一次折返的激動。

（2）自律性增高：竇房結(jié)和異位起搏點的自律性增強。竇房結(jié)或其某些傳導纖維的自發(fā)性除極明顯升高。該處所形成的激動更可控制整個心臟導致心動過速，或提前發(fā)出沖動形成期前收縮。其多發(fā)生于以下病理生理狀態(tài)，包括：內(nèi)源性或外源性兒茶酚胺增多；電解質(zhì)紊亂，如高血鈣、低血鉀；缺血、缺氧；機械性效應，如心臟擴大；藥物應用，如洋地黃等。

2.緩慢性心律失常發(fā)生機制

（1）竇房結(jié)自律性受損：如炎癥、缺血、壞死或纖維化可致竇房結(jié)功能衰竭，起搏功能障礙，引起竇性心動過緩竇性停搏。

（2）傳導阻滯：竇房結(jié)及心房病變可引起竇房阻滯、房內(nèi)傳導阻滯。

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