非共價(jià)鍵的鍵合類型是可逆的結(jié)合形式，其鍵合的形式有：范德華力、氫鍵、疏水鍵、靜電引力、電荷轉(zhuǎn)移復(fù)合物、偶極相互作用力等。
　　（1）氫鍵

　　氫鍵是有機(jī)化學(xué)中最常見的一種非共價(jià)作用形式，也是藥物和生物大分子作用的最基本化學(xué)鍵合形式。氫鍵的生成是由于藥物分子中含有孤對(duì)電子的O、N、S等原子和與非碳的雜原子以共價(jià)鍵相連的氫原子之間形成的弱化學(xué)鍵。
　　藥物與生物大分子通過氫鍵相結(jié)合的例子在藥物的作用中比比皆是，如磺酰胺類利尿藥通過氫鍵和碳酸酐酶結(jié)合，其結(jié)構(gòu)位點(diǎn)與碳酸和碳酸酐酶的結(jié)合位點(diǎn)相同。

　　另外藥物自身還可以形成分子間氫鍵和分子內(nèi)氫鍵，一方面可以對(duì)藥物的理化性質(zhì)產(chǎn)生影響，如影響溶解度、極性、酸堿性等。另一方面也會(huì)影響藥物的生物活性，如水楊酸甲酯，由于形成分子內(nèi)氫鍵，用于肌肉疼痛的治療；而對(duì)羥基苯甲酸甲酯的酚羥基則無(wú)法形成這種分子內(nèi)氫鍵，對(duì)細(xì)菌生長(zhǎng)具有抑制作用。

　　（2）離子-偶極和偶極-偶極相互作用

　　在藥物和受體分子中，當(dāng)碳原子和其他電負(fù)性較大的原子，如N、O、S、鹵素等成鍵時(shí)，由于電負(fù)性較大原子的誘導(dǎo)作用使得電荷分布不均勻，導(dǎo)致電子的不對(duì)稱分布，產(chǎn)生電偶極。藥物分子的偶極受到來(lái)自于生物大分子的離子或其他電偶極基團(tuán)的相互吸引，而產(chǎn)生相互作用，這種相互作用對(duì)穩(wěn)定藥物受體復(fù)合物起到重要作用，但是這種離子-偶極、偶極-偶極的作用比離子產(chǎn)生的靜電作用要弱得多。離子-偶極、偶極-偶極相互作用的例子通常見于羰基類化合物，如乙酰膽堿和受體的作用。

　　（3）電荷轉(zhuǎn)移復(fù)合物

　　電荷轉(zhuǎn)移復(fù)合物發(fā)生在缺電子的電子接受體和富電子的電子供給醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理體之間。這種復(fù)合物其實(shí)質(zhì)是分子間的偶極-偶極相互作用。
　　（4）疏水性相互作用

　　藥物結(jié)構(gòu)中非極性鏈部分和生物大分子中非極性鏈部分相互作用
　　（5）范德華引力

　　范德華引力來(lái)自于分子間暫時(shí)偶極產(chǎn)生的相互吸引。這種暫時(shí)的偶極是來(lái)自非極性分子中不同醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理原子產(chǎn)生的暫時(shí)不對(duì)稱的電荷允布，暫時(shí)偶極的產(chǎn)生使得分子和分子或藥物分子和生物大分子相互作用時(shí)得到弱性的引力。范德華引力是非共價(jià)鍵鍵合方式中最弱的一種。范德華引力隨著分子間的距離縮短而加強(qiáng)。
　　上述不同的鍵合方式是藥物和生物大分子相互作用的主要形式。通過這些鍵合作用，有時(shí)是弱性的非醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理共價(jià)鍵合作用，降低了藥物與生物大分子復(fù)合物的能量，增加了復(fù)合物的穩(wěn)定性，發(fā)揮藥物的藥理活性作用。藥物與生物大分子的相互作用有時(shí)不單純是一種結(jié)合模式。