影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素很多，應(yīng)該引起警惕，盡可能及早采取相應(yīng)的措施以防止、減輕或排除其作用。

　　一、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損

　　單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)具有吞噬及清除循環(huán)血液中的凝血酶、其它促凝物質(zhì)、纖維蛋白、纖維溶酶、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（fibrin or fibrinogen degradation product， FDP）以及內(nèi)毒素等物質(zhì)作用。因此，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的嚴(yán)重功能障礙會(huì)促使DIC的形成。例如在嚴(yán)重的革蘭氏陰性細(xì)菌引起的內(nèi)毒素性體克中，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)可因吞噬大量壞死組織、細(xì)菌或內(nèi)毒素而使其功能處于“封閉”狀態(tài)；同樣，在嚴(yán)重的酮癥酸中毒時(shí)，大量脂質(zhì)有時(shí)也可“封閉”單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，這時(shí)機(jī)體再與內(nèi)毒素接觸就易于發(fā)生DIC.

　　全身性Shwartzman反應(yīng)（generalized Shwartzman reaction，GSR）是給家兔間隔24小時(shí)靜脈內(nèi)各注射一次小劑量?jī)?nèi)毒素，在接受第二次注射后家兔就發(fā)生休克、出血傾向，甚至因急性腎功能衰竭而死亡。死亡解剖發(fā)現(xiàn)各重要臟器的微循環(huán)中常有纖維蛋白性微血栓，而且由此產(chǎn)生相應(yīng)組織的缺血壞死，其中尤以腎、肺、肝等最為明顯。如果第一次注射時(shí)用具有封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)作用的二氧化釷代替內(nèi)毒素，則第二次注射小劑量?jī)?nèi)毒素后同樣發(fā)生DIC.目前一般認(rèn)為GSR的發(fā)生機(jī)制之一是由于第一次內(nèi)毒素注射后單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬了內(nèi)毒素和纖維蛋白而被“封閉”，因此第二次注射時(shí)，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)清除激活的凝血因子的能力降低，并無法使內(nèi)毒素滅活。內(nèi)毒素具有損傷血管內(nèi)皮、激活血小板及凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和收縮血管等作用，故能引起DIC.

　　二、肝功能嚴(yán)重障礙

　　肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)肝臟產(chǎn)生的某些抗凝物質(zhì)如抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ，AT-Ⅲ）減少，引起肝功能障礙的某些病因，如肝炎病毒、某些藥物、抗原抗體復(fù)合物等均可激活凝血因子。肝細(xì)胞如有大量壞死，又可釋放組織凝血活酶（因子Ⅲ）樣物質(zhì)。此時(shí)機(jī)體經(jīng)肝臟處理乳酸的能力降低。這些因素均增加了血液的凝固性，加劇或促進(jìn)DIC的形成。

　　三、血液的高凝狀態(tài)

　　妊娠后三周開始孕婦血液中血小板及多種血漿凝血因子（因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ及Ⅻ等）增多，而具有抗凝作用及纖溶活性的物質(zhì)（如ATⅢ、纖溶酶原活化素及尿中尿激酶等）降低，來自胎盤的纖溶抑制物增多。妊娠四個(gè)月以后，孕婦血液開始逐漸趨向高凝狀態(tài)，到妊娠末期最為明顯。因此，產(chǎn)科意外（如宮內(nèi)死胎、胎盤早期剝離、羊水不栓塞等）時(shí)DIC的發(fā)生率較高。

　　酸中毒是引起血液高凝狀態(tài)的一個(gè)重要因素。酸中毒可直接損傷微管內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)皮下的微纖維與膠原暴露，然后激活因子Ⅻ，引起內(nèi)原凝血系統(tǒng)的激活。酸中毒時(shí)，血液pH降低，肝素的抗凝活性減弱而凝血因子的活性升高，此時(shí)血小板的聚集性加強(qiáng)，由它釋放的促凝因子增加，因此酸中毒是導(dǎo)致DIC發(fā)生發(fā)展的一個(gè)重要誘因醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。

　　四、微循環(huán)障礙

　　休克導(dǎo)致的嚴(yán)重微循環(huán)障礙，常有血流淤滯，血細(xì)胞聚集，血液甚至可呈淤泥狀（sludging）。巨大血管瘤時(shí)對(duì)毛細(xì)血管中血流極度緩慢，血流出現(xiàn)渦流，再加上局部?jī)?nèi)皮細(xì)胞損傷與酸中毒，這些因素均有利于DIC的發(fā)生。低血容量時(shí)，由于肝、腎等臟器處于低灌流狀態(tài)，無法及時(shí)清除某些凝血或纖溶產(chǎn)物，這也是促成DIC發(fā)生的因素。

　　五、其它

　　不恰當(dāng)?shù)貞?yīng)用纖溶抑制劑如6-氨基已酸（ε-aminocaproic acid， EACA）、對(duì)羧基芐胺（paminomethyl benzoic acid，PAMBA）等藥物造成纖溶系統(tǒng)的過度抑制、血液粘度增高時(shí)也會(huì)促進(jìn)DIC形成。DIC的發(fā)生可能還與病人當(dāng)時(shí)的微血管功能狀態(tài)有關(guān)，例如，有實(shí)驗(yàn)證明大劑量長(zhǎng)時(shí)間地使用α受體興奮劑會(huì)促使DIC形成，但是對(duì)其發(fā)生機(jī)制還未完全闡明。

　　此外，DIC的發(fā)生發(fā)展還與促凝物質(zhì)進(jìn)入血液的數(shù)量、速度和途徑有關(guān)。促凝物質(zhì)進(jìn)入血液少而慢時(shí)，如機(jī)體代償功能（如吞噬功能等）健全，可不發(fā)生或僅表現(xiàn)為癥狀不明顯的慢性型DIC；促凝物質(zhì)入血過多過快，超過機(jī)體代償能力時(shí)，則可引起急性DIC.此外，DIC的定位與促凝物質(zhì)入血的途經(jīng)有重要關(guān)系。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，股靜脈內(nèi)注入凝血酶所引起的DIC，微血栓的分布以肺為主，主動(dòng)脈內(nèi)注入則微血栓主要在腎。