?、艑εd奮性的影響：按理論推測，細胞外液鉀濃度降低時，由于細胞膜內(nèi)外K+濃度差增大，細胞內(nèi)K+外流應當增多而使心肌細胞靜息電位負值增大而呈超極化狀態(tài)。但實際上當血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低于3mmol/L）時，靜息電位負值反而減少，這可能是由于細胞外液鉀濃度降低時，心肌細胞膜的鉀電導降低，從而使細胞內(nèi)鉀外流減少，而基礎的內(nèi)向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。細胞外液鉀濃度降低時對鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故鈣內(nèi)流加速而使復極化2期（坪期）縮短，心肌的有效不應期也隨之而縮短。心肌細胞膜的鉀電導降低所致的鉀外流減小，又使3期復極的時間延長。近年有人從低鉀血癥病人的右心室尖部所記錄的心肌細胞動作電位中也觀察到3期復極時間的延長。3期復極時間的延長也就說明心肌超常期延長醫(yī)學教，育網(wǎng)|搜集整理。上述變化使整個動作電位的時間延長，因而后一次0期除極化波可在前一次復極化完華之前到達。在心電圖上可見反映2期復極的S-T段壓低。相當于3期復極的T波壓低和增寬，并可在其末期出現(xiàn)明顯的U波，相當于心室動作電位時間的Q-T間期延長。

　?、茖ψ月尚缘挠绊懀涸谛姆總鲗ЫM織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應自律細胞，當3期復極末達到最大復極電位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性進行性衰減使細胞內(nèi)鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細胞外緩慢而不斷地進入細胞（背景電流），故進入細胞的正電荷量逐漸超過逸出細胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當?shù)竭_閾電位時就發(fā)生0期去極化。這就是快反應細胞的自動去極化。在低鉀血癥時鉀電導降低，故在到達最大復極電位后，細胞內(nèi)鉀的外流比正常減慢而鈉內(nèi)流相對加速。因而這些快反應自律細胞的自動去極化加速，自律性增高。

　?、菍鲗缘挠绊懀旱外浹Y時因心肌靜息電位負值變小，去極化時鈉內(nèi)流速度減慢。故0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴布因而減慢，心肌傳導性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長，說明去極化波由心房傳導到心室所需的時間延長，QRS綜合波增寬，說明心室內(nèi)傳導性降低。

　　由上述可見，低鉀血癥時由于心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常。傳導性降低所致的傳導緩慢和單向傳導阻滯，加上有效不應期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動在內(nèi)的心律失常。

　?。?）對收縮性的影響：如前所述，細胞外液鉀濃度降低時對鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故在2期復極時鈣內(nèi)流加速，心肌細胞內(nèi)Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯(lián)過程加強，心肌收縮性增強。然而，低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續(xù)時間而異：在早期或輕度低鉀血癥時，心肌收縮性增強；但在嚴重的慢性缺鉀時，心肌收縮性減弱。與此相應的組織學變化是：在實驗動物的心肌中可見橫紋的消失、間質(zhì)細胞浸潤、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些嚴重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發(fā)生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。