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鋁骨病的病因

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  常規(guī)透析治療的終末期腎病患者易產(chǎn)生鋁中毒。導(dǎo)致慢性腎功能衰竭規(guī)律性血透患者鋁中毒的原因很多,主要包括:

  1.透析液中含鋁量過(guò)多當(dāng)透析液中鋁含量接近50μg/L時(shí),鋁相關(guān)性骨病的發(fā)病率很高。因此有作者建議透析液中鋁含量至少應(yīng)低于10μg/L,最好低于5μg/L.使用反滲水作透析液后,鋁中毒的這種來(lái)源已大大減少。

  2.胃腸道外補(bǔ)液的液體中含鋁量過(guò)多如白蛋白。

  3.口服含鋁制劑如氫氧化鋁,正常人口服氫氧化鋁后只有少量鋁被吸收,但是腎臟是排泄鋁的唯一途徑,慢性腎功能衰竭時(shí)吸收的鋁,在體內(nèi)蓄積而致鋁中毒。過(guò)去口服抗胃腸潰瘍病的藥物硫糖鋁也是原因之一。桔汁中含有鋁和枸櫞酸鈉也能促進(jìn)鋁的吸收。枸櫞酸鈣也能促進(jìn)鋁的吸收。胃液中pH值下降能增加鋁的溶解度,提示胃液pH值能改變鋁的吸收。因此,認(rèn)為H2受體抑制藥雷尼替丁能減少慢性腎衰患者的鋁中毒。在我國(guó),有人習(xí)慣用鋁制品(飯鍋,水壺,炒菜鍋)做飯燒水,經(jīng)常食用含鋁佐料的食物(如油餅、油條等)也可能是鋁的攝取過(guò)多的原因。

  4.鐵缺乏由于鋁和鐵在腸道吸收,血清轉(zhuǎn)運(yùn)和細(xì)胞攝取方面具有共同通道,鐵的儲(chǔ)存量能影響鋁的動(dòng)力學(xué)。因此缺鐵可能增加鋁中毒的危險(xiǎn)性。足夠的鐵儲(chǔ)存似能對(duì)鋁中毒具有保護(hù)作用。

  5.個(gè)體因素某些人具有骨重塑低下和(或)甲狀旁腺素低下,包括甲狀旁腺切除患者,腎移植排異使用皮質(zhì)激素治療,糖尿病,二羥膽骨化醇治療后甲狀旁腺激素過(guò)多下降和雙側(cè)腎切除,會(huì)對(duì)鋁的毒性作用敏感性增強(qiáng)。

  終末期腎病患者鋁的排泄受阻,更加重鋁在體內(nèi)的儲(chǔ)蓄,醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理使全身鋁的含量可高出正常的20倍。鋁蓄積最多的器官為骨、肝和脾。骨中鋁的含量增多與鋁中毒有關(guān),可導(dǎo)致鋁相關(guān)性骨病。肝脾中的鋁含量雖高,但不引起中毒。

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