(一)直接依據(jù)

　　1.血紅蛋白及紅細胞減少：常呈輕、中等度貧血，低血色素小紅細胞型，正常紅細胞型，大紅細胞型三者均可發(fā)生。

　　2.跟腱反射時間延長：常大于360mS，嚴重者可達500～600mS。

　　3.基礎代謝率降低：常在-35%～-45%，有時可達-70%。

　　4.血脂：病因始于甲狀腺者，膽固醇常大于300mg/dl，病因始于垂體或下丘腦者膽固醇多屬正常或偏低，但在克汀病嬰兒，可無高膽固醇血癥。甘油三酯增高，LDL增高，HDL-膽固醇降低。

　　5.血胡蘿卜素增高。

　　6.磷酸肌酸激酶（CPK）乳酸脫氫酶（LDH）：增高，17-酮類固醇，17-羥皮質(zhì)類固醇降低。糖耐量試驗呈扁平曲線，胰島素反應延遲。

　　7.鈣磷測定：血清鈣、磷正常，尿鈣排泄下降，糞鈣排泄正常，糞、尿磷排泄正常，血AKP在本病嬰兒及青年中降低。

　　8.心電圖：示低電壓、竇性心動過緩、T波低平或倒置，偶有P-R間期過長（A-V傳導阻滯）及QRS波時限增加。

　　9.X線檢查：甲狀腺激素作用于骨的生長和成熟，尤其與后者關系較大，故骨齡的檢查有助于呆小病的早期診斷。X線片上骨骼的特征有：成骨中心出現(xiàn)和成長遲緩（骨齡延遲）；骨骺與骨干的愈合延遲；成骨中心骨化不均勻呈斑點狀（多發(fā)性骨化灶）。95%呆小病患者蝶鞍的形態(tài)異常。7歲以上患兒蝶鞍常呈圓形增大，經(jīng)治療后蝶鞍可縮小：7歲以下患兒蝶鞍表現(xiàn)為成熟延遲，呈半圓形，后床突變尖，鞍結節(jié)扁平。心影于胸片上常彌漫性為雙側增大，記波攝影及超聲波檢查示心包積液，治療后可完全恢復。

　　10.腦電圖檢查：某些呆小病者腦電圖有彌漫性異常，頻率偏低，節(jié)律不齊，有陣發(fā)性雙側Q波，無a波，表現(xiàn)腦中樞功能障礙。

　　(二)直接依據(jù)

　　1.血清TSH和T3、T4：是最有用的檢測項目。甲狀腺性甲減，TSH可升高；而垂體性或下丘腦性甲減，則偏低乃至測不出，可伴有其他垂體前葉激素分泌低下。不管何種類型甲減，血清總T4和FT4均多低下。血清T3測定輕癥患者可在正常范圍，在重癥患者可以降低，臨床無癥狀或癥狀不明顯的亞臨床型甲減中部分患者血清T3，T4可均正常。此系甲狀腺分泌T3、T4減少后，引起TSH分泌增多進行代償反饋的結果。部分患者血清T3正常而T4降低，這可能是甲狀腺在TSH刺激下或碘不足情況下合成生物活性較強的T3相對增多，或周圍組織中的T4較多地轉化為T3的緣故。因此T4降低而T3正常可視為較早期診斷甲減的指標之一。在新生兒用臍帶血常規(guī)測定T4，為呆小病的一種篩選試驗。此外，在患嚴重疾患且甲狀腺功能正常的病人及老年正常人中，血清T3可降低故T4濃度在診斷上比T3濃度更為重要。由于總T3，T4可受TBG的影響，故可測定游離T3，T4（FT3，F(xiàn)T4）協(xié)助診斷。

　　2.血漿蛋白結合碘（簡稱PBI）：甲減患者PBI測定常低于正常，多在3～4μg/dl以下。

　　3.甲狀腺吸131碘率：明顯低于正常，常為低平曲線，而尿中131碘排泄量增大。

　　4.血清促甲狀腺激素（TSH）測定：測定TSH對甲減有極重要意義，較T4、T3為大，其正常值為0～4μu/ml，以10μu/ml為高限。如本病因甲狀腺本身破壞引起者TSH顯著升高，常＞20μu/ml，如＜10μu/ml且甲狀腺激素血濃度降低，則表示垂體TSH儲備功能降低，屬繼發(fā)于下丘腦或垂體性甲減，但根據(jù)下丘腦-垂體病情輕重，TSH可正常，偏低或明顯降低。

　　5.反T3（rT3）：在甲狀腺性及中樞性甲減中降低，在周圍性甲減中可能增高。

　　6.促甲狀腺激素（TSH）興奮試驗：以了解甲狀腺對TSH刺激的反應。如用TSH后攝131碘率不升高，提示病變原發(fā)于甲狀腺，故對TSH刺激不發(fā)生反應。

　　7.促甲狀腺激素釋放激素試驗（簡稱TRH興奮試驗）：方法詳見“甲狀腺功能測定”。如TSH原來正?；蚱驼撸赥RH刺激后引起升高，并呈延遲反應，表明病變在下丘腦。如TSH為正常低值至降低，正?；蚵愿叨鳷RH刺激后血中TSH不升高或呈低（弱）反應，表明病變在垂體或為垂體TSH貯備功能降低。如TSH原屬偏高，TSH刺激后更明顯，表示病變在甲狀腺。

　　8.抗體測定：病因與自身免疫有關者，血液中可測出抗甲狀腺球蛋白，抗微粒體抗體等。

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