亞急性感染性心內(nèi)膜炎的臨床病理變化：

基本病理變化有病損的心瓣膜或心內(nèi)膜上有贅生物形成，贅生物由纖維蛋白，血小板及白細(xì)胞聚集而成，細(xì)菌隱藏于其中，該處缺乏毛細(xì)血管，較少吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)，因而藥物難以達(dá)到深部，且細(xì)菌難以被吞噬，此為細(xì)菌得以長(zhǎng)期存在的原因。

贅生物所附著的瓣膜有炎性反應(yīng)及灶性壞死，其周邊有淋巴細(xì)胞，纖維細(xì)胞及巨細(xì)胞浸潤(rùn)。壞死細(xì)胞周?chē)行律?xì)血管，結(jié)締組織及肉芽組織，當(dāng)炎癥消退，贅生物纖維化，表面為內(nèi)皮細(xì)胞所覆蓋，經(jīng)治療痊愈的病例，三個(gè)月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合與炎癥反應(yīng)交叉存在。贅生物大而易碎，脫落可致臟器及周?chē)鷦?dòng)脈栓塞，如腎、腦、脾、腸系膜及四肢等，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集先心病并感染性心內(nèi)膜炎病例，多并發(fā)肺栓塞，局部細(xì)菌滋長(zhǎng)可使瓣葉產(chǎn)生潰瘍或穿孔，腱索及乳頭肌斷裂及細(xì)菌性動(dòng)脈瘤。抗原-抗體復(fù)合物在腎血管球沉積，可發(fā)生腎血管球性腎炎，由于免疫反應(yīng)引起小動(dòng)脈內(nèi)膜增生，阻塞及小血管周?chē)?，表現(xiàn)為皮膚及粘膜的淤點(diǎn)，發(fā)生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有壓痛，5-15mm大小，稱(chēng)奧氏（Osler）結(jié)節(jié)，后掌及足趾有數(shù)毫米大小的紫紅色斑點(diǎn)，稱(chēng)為Janeway氏結(jié)節(jié)。