敗血癥腎損害的原因是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試會涉及到的知識點，醫(yī)學教育|網搜集整理，請參考。

敗血癥腎損害的原因：

1.敗血癥常引起循環(huán)功能和呼吸功能衰竭體內縮血管物質（如某些細胞因子、血小板激活因子、內皮素及腺苷等）反應性增加，由此產生血流動力學改變及腎血流量減少是敗血癥并發(fā)腎功能衰竭的原因之一。除此之外，也有非血流動力學的因素，如細菌隨血液遷徙至腎臟引起腎感染，在敗血癥性腎功能衰竭患者的腎活檢發(fā)現(xiàn)，在腎間質和腎小管腔內有微小膿腫。

2.敗血癥并發(fā)腎功能衰竭有明顯的嗜中性粒細胞激活，嗜中性粒細胞對急性腎功能衰竭的作用目前尚有爭議。近有人發(fā)現(xiàn)，敗血癥時嗜中性粒細胞增多，可加重腎缺血和腎功能不全。其機制是嗜中性粒細胞整合素（integrin）與內皮細胞的細胞間黏附分子-1（ICAM-1）相互作用削弱對腎血管的保護，此外嗜中性粒細胞還可破壞內皮而減少NO合成，促進自由基生成也加重了缺血性急性腎衰竭。

3.敗血癥可引起橫紋肌溶解綜合征約占7.1%，其中由革蘭陽性菌引起的占69%，大多都發(fā)生急性腎功能衰竭（68.5%）。革蘭陰性細菌引起的敗血癥多不發(fā)生該綜合征，但并發(fā)多器官衰竭的比例（40%）與革蘭陽性細菌敗血癥（45.7%）相近；說明該綜合征只是導致腎功能衰竭的因素之一。

4.細胞因子的作用Mariano等人發(fā)現(xiàn)敗血癥并發(fā)急性腎功能衰竭患者的血和尿中血小板激活因子（PAF）的水平升高，其與腎功能衰竭的嚴重程度密切相關，且與腎功能受損有關的其他細胞因子（如TNFIL-1，IL-6，IL-8）相關，說明PAF可能參與介導了敗血癥時的中毒性休克和腎功能損害。近發(fā)現(xiàn)腫瘤壞死因子-α和革蘭陰性菌釋放的內毒素，細胞膜中一種脂多糖（LPS），能誘導腎小球內皮細胞的凋亡。