醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集了有關(guān)主管藥師考試的復(fù)習(xí)知識點,供廣大考生參考;如下:
休克時細(xì)胞代謝改變比較復(fù)雜。由于休克的類型、發(fā)展價段以及組織器官的不同,其代謝改變的特點和程度也都有所不同,但共同的重要改變是:
1.糖酵解加強(qiáng)休克時由于組織的低灌流和細(xì)胞供氧減少,使有氧氧化受阻,無氧酵解過程加強(qiáng),從而使乳酸產(chǎn)生增多,而導(dǎo)致酸中毒。但嚴(yán)重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性,使糖酵解從加強(qiáng)轉(zhuǎn)入抑制。
2.脂肪代謝障礙正常情況下,脂肪分解代謝中產(chǎn)生的脂肪酸隨血液進(jìn)入細(xì)胞漿后,在脂肪酰輔酶A(脂肪酰CoA)合成酶的作用和ATP的參與下,被活化為水溶性較高的的脂肪酰CoA,后者再經(jīng)線粒體膜上肉毒堿脂肪酰轉(zhuǎn)移酶的作用而進(jìn)入線粒體中,通過β-氧化生成乙酰輔酶A,最后進(jìn)入三羧酸循環(huán)被徹底氧化。休克時,由于組織細(xì)胞的缺血缺氧和酸中毒,使脂肪酰CoA合成酶和肉毒堿脂肪酰轉(zhuǎn)移的活性降低,因而脂肪酸的活化和轉(zhuǎn)移發(fā)生障礙;另方面因線粒體獲氧不足和/或某些休克動因(如細(xì)菌內(nèi)毒素)、酸中毒等的直接作用使線粒體呼吸功能被抑制,使轉(zhuǎn)入線粒體內(nèi)的脂肪酰CoA不能被氧化分解,結(jié)果造成脂肪酸和/或脂肪酰CoA在細(xì)胞內(nèi)蓄積,從而加重細(xì)胞的損害。