急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現(xiàn)可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。

病因

冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環(huán)尚未建立時，由于下述原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。

一、冠狀動脈完全閉塞病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣，使管腔發(fā)生完全的閉塞。

二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴重的心律失?；蛲饪剖中g等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴重不足。

三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

急性心肌梗塞亦可發(fā)生于無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣，也偶有由于冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形所致。

心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。

癥狀

一、梗塞先兆：多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅癥狀，心電圖檢查，可顯示ST段一時性抬高或降低，T波高大或明顯倒置，此時應警惕病人近期內有發(fā)生心肌梗塞的可能。

二、癥狀：

（一）疼痛：為此病最突出的癥狀。發(fā)作多無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續(xù)時間久，有長達數(shù)小時甚至數(shù)天，用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數(shù)病人可無疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。

（二）休克：20%病人可伴有休克，多在起病后數(shù)小時至1周內發(fā)生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細弱，血壓下降＜10.7Kpa（80mmHg），甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現(xiàn)者稱為低血壓狀態(tài)。休克發(fā)生的主要原因有：由于心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；其次，劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。

（三）心律失常：約75－95%的病人伴有心律失常，多見于起病1－2周內，而以24小時內為最多見，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出現(xiàn)室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導阻滯、束支傳導阻滯也不少見，室上性心律失常較少發(fā)生。前壁心肌梗塞易發(fā)生束支傳導阻滯，下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導阻滯，室上性心律失常多見于心房梗塞。

（四）心力衰竭：梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調，故在起病最初幾天易發(fā)生急性左心衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴重者發(fā)生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現(xiàn)右心衰竭。

（五）全身癥狀：有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內出現(xiàn)，體溫一般在38攝氏度左右，很少超過39攝氏度，持續(xù)約一周左右。

檢查

一、心電圖。

（一）特征性改變：

1.在面向心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。

2.在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)ST段抬高呈弓背向上型。

3.在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)T波倒置。心內膜下心肌梗塞無病理性Q波。

（二）動態(tài)性改變：

1.超急性期：發(fā)病數(shù)小時內，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。

2.急性期：數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，1－2日內出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。

3.亞急性期：ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?

4.恢復期：數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，此可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年后恢復。

（三）判斷部位和范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側壁病變。

二、超聲心動圖.

三、放射性核素檢查。

四、血液檢查。

（一）血象：起病24－48小時后白細胞可增至10－20×109／L（10，000－20，000／ul）中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，均可持續(xù)1－3周。

（二）血清酶：血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶（CPK）在6－8小時開始升高，24小時達最高峰。2－3日下降至正常。

（三）血清心肌特異蛋白的測定血和尿肌紅蛋白增高。

治療

原則是：保護和維持心臟功能，改善心肌血液供應，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。

一、監(jiān)護和一般治療：1、監(jiān)護。2、休息：臥床休息2周。3、吸氧。

二、對癥處理：

（一）解除疼痛：應盡早解除疼痛，一般可肌注桿冷丁50－100mg，或嗎啡5－10mg，為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品0.5mg肌注。

（二）控制休克：有條件者應進行血流動力學監(jiān)測，根據(jù)中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓判定休克的原因，給予針對性治療。

（三）消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。醫(yī)學教育網(wǎng)搜|索整理

（四）治療心力衰竭：嚴格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可先用利尿劑，常有效而安全。

三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍。

（一）溶血栓治療：應用溶酶激活劑激活血栓中纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶而溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。

（二）抗凝療法：廣泛的心肌梗塞或梗塞范圍在擴大，可考慮應用。

（三）β受體阻滯劑：急性心肌梗塞早期，應用心得安或美多心安可能減輕心臟負荷，改善心肌缺血的灌注。

（四）鈣拮抗劑：異搏定、硝苯吡啶對預防或減少再灌注心律失常保護心肌有一定作用。

（五）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）：氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位加入10%葡萄糖液500ml中，靜脈滴注。每日一次，7－14日為一療程，可促進游離脂肪酸的脂化過程，并抑制脂肪分解，降低血中游離脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復心肌細胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細胞存活。

（六）冠狀動脈腔內血管成形術（PTCA）。

（七）激素：急性心肌梗塞早期使用激素可能有保護心肌作用。

四、恢復期處理：可長期口服阿斯匹林100mg／日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，預防再梗塞作用。廣譜血小板聚集抑制劑抵克力得有減少血小板的粘附，抑制血小板聚集和釋放凝血因子等作用，可預防心肌梗塞后復發(fā)，劑量：250mg，每日1－2次，口服。病情穩(wěn)定并無癥狀，3－4月后，體力恢復，可酌情恢復部分輕工作，應避免過重體力勞動或情緒緊張。