支氣管哮喘的相關(guān)知識(shí)是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中要求掌握的內(nèi)容，也是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師臨床綜合教學(xué)大綱中需要掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理如下：

　　哮喘的發(fā)病機(jī)制不完全清楚，可概括為免疫-炎癥反應(yīng)、神經(jīng)機(jī)制和氣道高反應(yīng)性及其相互作用。

　?。?）免疫-炎癥機(jī)制：免疫系統(tǒng)在功能上分為體液（抗體）介導(dǎo)的和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫，均參與哮喘的發(fā)病。

　　抗原通過(guò)抗原遞呈細(xì)胞激活T細(xì)胞，活化的輔助T細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10、IL-13等進(jìn)一步激活B淋巴細(xì)胞，后者合成特異性IgE，并結(jié)合于肥大細(xì)胞核嗜堿性粒細(xì)胞等細(xì)胞表面的IgE受體。若變應(yīng)原再次進(jìn)入體內(nèi)，可與結(jié)合在細(xì)胞的IgE交聯(lián)，使該細(xì)胞合成并釋放多種活性介質(zhì)導(dǎo)致氣管平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等。炎癥細(xì)胞在介質(zhì)的作用下又可以分泌多種介質(zhì)，使氣道病變加重，炎癥浸潤(rùn)增加，產(chǎn)生哮喘的臨床癥狀。這是一個(gè)典型的變態(tài)反應(yīng)過(guò)程活化的Th細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，可以直接激活肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及肺泡巨噬細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞，使之在氣道浸潤(rùn)和聚集。這些細(xì)胞相互作用可分泌出許多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，構(gòu)成了一個(gè)與炎癥細(xì)胞相互作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，使氣道收縮，黏液分泌增加，血管滲出增多。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為快速釋放性介質(zhì)，比如組胺；繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)，比如前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）等。肥大細(xì)胞激活后，可釋放出組胺、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（ECF）、中性粒細(xì)胞趨化因子（NCF）、LT等介質(zhì)。肺泡巨噬細(xì)胞激活后可釋放血栓素（TX）、PG、PAF等介質(zhì)。進(jìn)一步加重氣道高反應(yīng)性和炎癥。

　　各種細(xì)胞因子及環(huán)境刺激因素也可以直接作用于氣道上皮細(xì)胞，后者分泌內(nèi)皮素-1（ET-1）及基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）并活化各種生長(zhǎng)因子，特別是轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）。以上因子共同作用于上皮下成纖維細(xì)胞核平滑肌細(xì)胞，使之增值而引起氣道重塑。

　　由氣道上皮細(xì)胞、包括血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的黏附分子（AMs）可介導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，白細(xì)胞由血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至炎癥部位，加重了氣道炎性過(guò)程。

　　總之，哮喘的炎癥反應(yīng)是由多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的相互作用的結(jié)果，關(guān)系十分復(fù)雜，有待進(jìn)一步研究。

　?。?）神經(jīng)機(jī)制：神經(jīng)因素也被認(rèn)為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配。除了膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還有非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與β-腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)比如血管活性腸肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽、兩種平衡失調(diào)，則可引起支氣管平滑肌收縮。

　?。?）氣道高反應(yīng)性（airway hyperresponsiveness，AHR）：表現(xiàn)為氣道對(duì)各種刺激因子出現(xiàn)過(guò)強(qiáng)或過(guò)早的收縮反應(yīng)，是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個(gè)重要因素。目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一，當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后，由于多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的參與，氣道上皮的損害和上皮下神經(jīng)末梢的裸露等而導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性。AHR常有家族傾向，受遺傳因素的影響。AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)AHR者并非都是支氣管哮喘，如長(zhǎng)期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）等也可出現(xiàn)AHR.