支氣管哮喘的相關(guān)知識是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中要求掌握的內(nèi)容，也是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師臨床綜合教學(xué)大綱中需要掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理如下：

　　哮喘的病因還不十分清楚，患者個體過敏體質(zhì)及外界環(huán)境的影響是發(fā)病的危險因素。哮喘與多基因遺傳有關(guān)，同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。許多調(diào)查資料表明，哮喘患者親屬患病率高于群體患病率，并且親緣關(guān)系越近，患病率越高；患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。目前，哮喘的相關(guān)基因未完全明確，但有研究表明存在有與氣道高反應(yīng)性、IgE調(diào)節(jié)和特應(yīng)性反應(yīng)相關(guān)的基因，這些基因在哮喘的發(fā)病中起著重要作用。

　　外界環(huán)境的影響是發(fā)病的危險因素。

　　吸入物：吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑等；非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業(yè)性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。

　　感染：哮喘的形成和發(fā)作與反復(fù)呼吸道感染有關(guān)。在哮喘患者中，可存在有細菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應(yīng)的抗原則可激發(fā)哮喘。在病毒感染后，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應(yīng)性增高。有學(xué)者認為病毒感染所產(chǎn)生的干擾素、IL-1使嗜堿性粒細胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒（尤其是呼吸道合胞病毒）感染后，表現(xiàn)哮喘癥狀者也甚多。由于寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的哮喘，在農(nóng)村仍可見到。

　　食物：由于飲食關(guān)系而引起哮喘發(fā)作的現(xiàn)象在哮喘病人中?？梢姷剑绕涫菋胗變喝菀讓κ澄镞^敏，但隨年齡的增長而逐漸減少。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。

　　氣候改變：當氣溫、溫度、氣壓和（或）空氣中離子等改變時可誘發(fā)哮喘，故在寒冷季節(jié)或秋冬氣候轉(zhuǎn)變時較多發(fā)病。

　　精神因素：病人情緒激動、緊張不安、怨怒等，都會促使哮喘發(fā)作，一般認為它是通過大腦皮層和迷走神經(jīng)反射或過度換氣所致。

　　運動：約有70%～80%的哮喘患者在劇烈運動后誘發(fā)哮喘，稱為運動誘發(fā)性哮喘，或稱運動性哮喘。典型的病例是在運動6～10分鐘，停止運動后1～10分鐘內(nèi)支氣管痙攣最明顯，許多患者在30～60分鐘內(nèi)自行恢復(fù)。運動后約有1小時的不應(yīng)期，在此期間40%～50%的患者再進行運動則不發(fā)生支氣管痙攣。臨床表現(xiàn)有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽診可聞及哮鳴音。有些病人運動后雖無典型的哮喘表現(xiàn)，但運動前后的肺功能測定能發(fā)現(xiàn)有支氣管痙攣。本病多見于青少年。如果預(yù)先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶堿等，則可減輕或防止發(fā)作。有關(guān)研究認為，劇烈運動后因過度通氣，致使氣道粘膜的水分和熱量丟失，呼吸道上皮暫時出現(xiàn)克分子濃度過高，導(dǎo)致支氣管平滑肌收縮。

　　哮喘與藥物：有些藥物可引起哮喘發(fā)作，如心得安等因阻斷β2-腎上腺素能受體而引起哮喘。約2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林類藥物而誘發(fā)哮喘，稱為阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和對阿司匹林耐受低下，因而又將其稱為阿司匹林三聯(lián)癥。其臨床特點有：服用阿司匹林可誘發(fā)劇烈哮喘，癥狀多在用藥后2小時內(nèi)出現(xiàn)，偶可晚至2～4小時?；颊邔ζ渌鉄徭?zhèn)痛藥和非甾體抗炎藥可能有交叉反應(yīng)；兒童哮喘患者發(fā)病多在2歲以前，但大多為中年患者，以30～40歲者居多；女性多于男性，男女之比約為2：3；發(fā)作無明顯季節(jié)性，病情較重又頑固，大多對激素有依賴性；半數(shù)以上有鼻息肉，常伴有常年性過敏性鼻炎和（或）鼻竇炎，鼻息肉切除術(shù)后有時哮喘癥狀加重或促發(fā)；常見吸入物變應(yīng)原皮試多呈陰性反應(yīng)；血清總IgE多正常；家族中較少有過敏性疾病的患者。關(guān)于其發(fā)病機制尚未完全闡明，有人認為患者的支氣管環(huán)氧酶可能因一種傳染性介質(zhì)（可能是病毒）的影響，致使環(huán)氧酶易受阿司匹林類藥物的抑制，即對阿司匹林不耐受。因此當患者應(yīng)用阿司匹林類藥物后，影響了花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失調(diào)，使白細胞三烯生成量增多，導(dǎo)致支氣管平滑肌強而持久的收縮。