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急性膿胸的病理生理-外科主治醫(yī)師考試

  急性膿胸的病理生理是外科主治醫(yī)師需要了解的知識,醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理相關(guān)知識如下:

  胸膜腔感染細(xì)菌后,首先引起臟層和壁層胸膜充血、水腫、滲出,失去光澤及潤滑性。滲出液中含多形核中性白細(xì)胞及纖維蛋白,初期為稀薄清液,逐漸因纖維蛋白增多,膿細(xì)胞形成外觀混濁,終成膿液其量增加增快,使肺部受壓發(fā)生萎陷,并將縱隔推向?qū)?cè),造成呼吸循環(huán)機(jī)能紊亂。如有支氣管胸膜瘺或食管吻合口瘺則可形成張力性膿氣胸,對呼吸循環(huán)功能的影響更為明顯。同時(shí)纖維蛋白沉著于臟、壁層胸膜表面,形成纖維膜,初期質(zhì)軟而脆,隨著膿液變稠,纖維膜逐漸機(jī)化,增厚、韌性增強(qiáng),形成纖維板、固定并壓迫肺組織,使肺膨脹受限。

  胸膜腔感染廣泛、面積擴(kuò)大,發(fā)展累及整個(gè)胸膜則為全膿胸。若感染較為局限或引流不完全,周圍形成粘連,使膿液局限于一定范圍,即形成局限性或包裹性膿胸,常見部位在肺葉間、膈肌上方、胸膜腔后外側(cè)部及縱隔面等部位的某一處或多處醫(yī)學(xué)教育罔。它對肺組織和縱隔的推壓不象全膿胸那樣嚴(yán)重,呼吸循環(huán)功能影響亦較全膿胸為輕。

  在廣泛使用抗菌素以前,膿胸的致病菌多為肺炎球菌及鏈球菌,以后則以金黃色葡萄球菌為主,2歲以下的幼兒膿胸屬此類感染者達(dá)92%.合并支氣管胸膜瘺者,其膿胸多有混合感染,如厭氧菌感染,呈腐敗膿性,膿液含壞死組織,具有惡臭氣味。肺結(jié)核累及胸膜或有空洞破潰,可形成結(jié)核性膿胸。

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