【提問】酸堿中毒 呼吸性堿中毒血液生化指標(biāo)為血漿pH＞7.45 PCO2明顯降低原理不是很明白

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本題選擇答案C

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酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

單純性

代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。

代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

1. pH和H+濃度

● 血液 pH 為血液中H+ 的負(fù)對數(shù)，可表示溶液中酸堿度。

● pH低于 7.35 為酸中毒，高于 7.45 為堿中毒；

● 生命所能耐受的極限為 6.8 和 7.8；

● 需同時測定血漿 HCO3- 和 H2CO3濃度等，方可區(qū)別是代謝性抑或呼吸性酸堿紊亂；

● pH 正常也不能排除酸堿紊亂的存在（代償性、混合型酸堿紊亂）；

2. 動脈血CO2分壓（PaCO2 ）

● PaCO2：指以物理狀態(tài)溶解在血漿中的 CO2 分子所產(chǎn)生的壓力；

● PaCO2 的平均正常值為 40 mmHg（33--46 mmHg）;

●PaCO2是反映酸堿紊亂呼吸性因素的重要指標(biāo)（因為 PaCO2 與PACO2 基本相等）；

● PaCO2原發(fā)性增高表示有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒；PaCO2原發(fā)性降低表示肺通氣過度，見于呼吸性堿中毒；

● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通氣過度，CO2 排出過多，見于呼堿或代償后的代酸；PaCO2 > 46 mmHg 表示肺通氣不足，有CO2潴留，見于呼酸或代償后的代堿；

3. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）

① SB (standard bicarbonate)

● SB：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿中 HCO3-濃度；

● 是判斷代謝性因素的指標(biāo)；

● 正常值為22--27mmol/L（24）；

● 在代酸時降低，代堿時升高；在呼吸性酸堿中毒時由于腎臟的代償作用，也可以相應(yīng)增高或減低。

② AB (actual bicarbonate)

● 是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際呼吸氣體的條件下，測得的血漿HCO3-濃度；

● 受呼吸和代謝兩方面因素的影響；

● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素對酸堿平衡的影響；

● AB增加，AB>SB 表明有CO2潴留，可見于急性呼酸；反之，見于急性呼堿；兩者均低表明代酸或代償后的呼堿；兩者均高表明有代堿或代償后的呼酸。

4. 緩沖堿（buffer base, BB）

● BB：是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）；

● 通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測定，正常值為45--52 mmol/L（48）；

● 也是反映代謝因素的指標(biāo)，代酸時減少，代堿時升高。

5. 堿剩余（base excess, BE）

● BE：指標(biāo)準(zhǔn)條件下用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH 7.40時所需的酸或堿的量；

● 若用酸滴定，使血液pH 達7.40，則表示被測血液的堿過多，BE用正值表示；反之，說明被測血液的堿缺失，BE用負(fù)值表示；

● 全血 BE 正常值范圍為 -3.0-- +3.0mmol/L；

● BE值不受呼吸性因素的影響，是代謝成分的指標(biāo)，代酸時BE負(fù)值增加；代堿時BE正值增加。

6.陰離子間隙（anion gap,AG）

● AG：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值（ AG=UA- UC ）；

● 細(xì)胞外液陰陽離子總當(dāng)量數(shù)相等；

● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA

∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )

● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )；

● AG可增高也可降低，但增高的意義較大，多以AG>16作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限；

代謝性酸中毒（metabolic acidosis)

● 概念：是指細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型；

● 分類：可根據(jù)AG是否增大分為：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）

1. 原因與機制

① HCO3-直接丟失過多

● 從腸液中丟失（如嚴(yán)重腹瀉等）

● 從尿液中丟失（腎臟泌氫和泌氨能力下降，重吸收堿減少，如腎小管性酸中毒）

● 碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）的應(yīng)用

② 固定酸產(chǎn)生過多

● 乳酸酸中毒：組織低灌注或缺氧時

● 酮癥酸中毒：糖尿病、嚴(yán)重饑餓、酒精中毒等

● 酸性藥物攝入過多：水楊酸中毒、含氯藥物（如氯化銨）服用過多

③ 固定酸排出減少

● 急性腎功能衰竭

● 慢性腎功能衰竭

● 腎小管性酸中毒

A. 近端腎小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3-功能降低

B. 遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)曲小管泌H+障礙，在體內(nèi)潴留，HCO3-血漿濃度

2. 分類

① AG增高型代謝性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。

特點：AG ，HCO3- 濃度 ，Cl- 濃度無明顯變化。

② AG正常型代謝性酸中毒：HCO3-濃度 降低，同時伴有Cl-濃度代償性增高時的代謝性酸中毒。

特點：AG正常，HCO3-濃度，Cl- 濃度。

AG增大型代酸 攝入酸過多：水楊酸類藥物過量

（血氯正常型）產(chǎn)酸增加：酮癥酸中毒，乳酸酸中毒

排酸減少：GFR嚴(yán)重減少

AG正常型代酸 攝入酸過多：服用含氯酸性藥物

（高血氯型）排酸減少：腎衰但GFR尚可

腎小管性酸中毒

碳酸酐酶抑制劑

HCO3-丟失：腹瀉、腸道引流等

3. 機體的代償調(diào)節(jié)

● 代酸發(fā)生后，因原發(fā)性HCO3- 減少，使得HCO3-/H2CO3 比值下降，pH值降低，此時，機體代償調(diào)節(jié)的目的是使HCO3- /H2CO3比值仍維持20/1，pH值維持在正常范圍之內(nèi)；

● 如經(jīng)過代償后，可達到上述目的，稱為代償性代謝性酸中毒，否則，稱為失代償性代謝性酸中毒。

呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)

概念：是CO2排出障礙或吸入CO2過多引起的 以血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。

1. 原因與機制

① CO2 排出減少

A. 呼吸中樞抑制：腦部疾病或藥物；

B. 呼吸肌麻痹：多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、高位脊髓損傷等；

C. 呼吸道阻塞：喉頭痙攣、水腫、溺水、異物堵塞等；

D. 胸部病變：創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、畸形等；

E. 肺部疾患：廣泛的肺組織病變（肺氣腫、支氣管哮喘等）；

F. 呼吸機使用不當(dāng)：通氣量過小。

② CO2 吸入過多：通風(fēng)不良時

2. 分類

急性呼吸性酸中毒：

慢性呼吸性酸中毒：CO2 連續(xù)24小時以上潴留

3. 機體的代償調(diào)節(jié)特點：

當(dāng)體內(nèi)增多時，由于血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸，血漿其它緩沖堿含量較低，緩沖的能力極為有限；

呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用。

主要代償機制：

① 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖

②腎的代償調(diào)節(jié)作用

① 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖

是急性呼吸性酸中毒時的主要代償方式

A. CO2在血漿中轉(zhuǎn)變成HCO3-

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

H+ 進入細(xì)胞被蛋白質(zhì)緩沖，HCO3-則留在細(xì)胞外液中起一定的代償作用；

B. CO2可彌散進入紅細(xì)胞，在CA催化下發(fā)生上述反應(yīng)

H+主要與Hb-結(jié)合生成為HHb ，而HCO3-則入血漿與 Cl-進行交換；

②腎的代償調(diào)節(jié)作用

是慢性呼吸性酸中毒時的主要代償方式

腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)CA 和線粒體中谷氨酰胺酶的活性增加，促使腎小管泌 H+ 和 NH4+的作用加強，重吸收 NaHCO3 增多。

呼吸性酸中毒機體的血氣分析改變：

急性呼吸性酸中毒：

PaCO2原發(fā)性

pH 正常（代償性），pH （失代償性）；

HCO3-代償性 ；

AB﹥SB，BB、BE變化不大。

慢性呼吸性酸中毒：

PaCO2原發(fā)性 ；

pH 正常（代償性），pH （失代償性）；

HCO3-代償性 ；

AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE為正值

血K+

4. 對機體的影響

① 對心血管系統(tǒng)的影響：與代謝性酸中毒相似；

② 對中樞神經(jīng)系統(tǒng) 的影響：取決于CO2潴留的程度、速度、酸血癥的嚴(yán)重性以及伴發(fā)的低氧血癥的程度。

急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)功能紊亂比代謝性酸中毒更明顯，機制為：

A. 高濃度的CO2能直接引起腦血管擴張，使腦血流量增加、顱內(nèi)壓增高，常可導(dǎo)致持續(xù)性頭痛；

B. CO2為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，而HCO3- 則為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液中 pH 的降低較血液pH降低更為顯著，因而中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的紊亂在呼酸時較代酸時更為顯著。

5. 防治原則

① 改善肺泡通氣功能 治療原發(fā)病

②使用堿性藥物：慎用

代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒

兩者的病因，機制，血氣特點，臨床表現(xiàn)，治療均不同。

代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）

◆定義：由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。

◆原因

1、H+丟失

H+經(jīng)胃丟失：嘔吐、胃液抽吸（胃內(nèi)HCL丟失，血液中的HCO3-得不到H+中和，發(fā)生代堿）。

H+經(jīng)腎丟失：應(yīng)用利尿劑（利尿劑使H+大量丟失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量喪失含CL-的細(xì)胞外液形成濃縮性堿中毒）；鹽皮質(zhì)激素增多（醛固酮可能過刺激集合管泌氫細(xì)胞的H+—ATP酶促進H+排泌，同時可通過保NA+排K+來促H+排泌）；低鉀時，H+和K+交換增加，使H+向細(xì)胞內(nèi)移動。

2、HCO3-過量。

3、肝功能衰竭。

◆分類

1.鹽水反應(yīng)性堿中毒（saline-responsive alkalosis）特點：有效循環(huán)血量不足或低氯造成

2.鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis）特點：醛固醇增多癥或低血鉀造成

◆機體的代償調(diào)節(jié)：各調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。

1.細(xì)胞外液的緩沖作用

2.肺的代償調(diào)節(jié)

3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換

4.腎的代償調(diào)節(jié)

◆血氣特點：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。

◆對機體的影響

1.CNS：中樞興奮機制：（1）GABA減少（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧。表現(xiàn)為躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴(yán)重時昏迷

2.神經(jīng)肌肉：興奮性? （血游離鈣減少），有手足搐搦，腱反射亢進等

3. 低鉀血癥

◆防治原則

1 防治原發(fā)病

2 糾正血pH

3 鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。

呼吸性堿中毒respiratory alkalosis

◆定義：是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致PH升高。

◆原因：低氧血癥、肺疾患、呼吸中樞受到直接刺激、人工呼吸機使用不當(dāng)。

◆分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒

◆代償：在急性呼吸性堿中毒時，因血漿H2CO3濃度迅速降低，故HCO3-濃度相對增高。約在10分鐘內(nèi)，H+從細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外并與HCO3-結(jié)合，故血漿HCO3-濃度下降H2CO3濃度有所回升。同時部分血漿HCO3-與紅細(xì)胞內(nèi)的CL-交換進入紅細(xì)胞，再與紅細(xì)胞內(nèi)的H+結(jié)合生成CO2，生成的CO2自紅細(xì)胞進入血漿形成H2CO3，使血漿H2CO3濃度升高。PaCO2原發(fā)性減少和HCO3-繼發(fā)性降低可遵循下列公式：△HCO3-- = 0.2×△PaCO2±2.5或預(yù)測HCO3-值=24+0.2×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。這種代償是非常有限的，故在急性呼吸性堿中毒時往往是失代償?shù)?。一般來說PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2 mmol/L。

在慢性呼吸性堿中毒時和急性不同，依靠腎臟代償。PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L，從而有效有避免了細(xì)胞外液PH發(fā)生大幅度變動?？勺裱韵鹿剑海骸鱄CO3-= 0.5×△PaCO2±2.5或預(yù)測HCO3-值=24+0.5×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。

◆對機體的影響：

堿中毒對腦功能的損傷，同時可減少腦血流（低碳酸血癥收縮腦血管），故產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識障礙及抽搐（低鈣）等。頭痛、胸悶、氣急等精神過度通氣癥狀與呼堿無關(guān)。

堿中毒使細(xì)胞內(nèi)糖原分解增強，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使細(xì)胞外液磷進入細(xì)胞內(nèi)，使血漿磷酸鹽濃度明顯降低。

堿中毒使細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎排鉀增多而發(fā)生低鉀血癥，也可血紅蛋白氧離曲線左移使組織供氧不足。

◆治療：防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于患者口鼻使其再吸入。對精神性通氣者可用鎮(zhèn)靜劑。

所以選擇答案C。

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★問題所屬科目：衛(wèi)生資格初級（士）考試---（初級臨床醫(yī)學(xué)檢驗技士）臨床化學(xué)