急性心肌梗死機制是2013年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的內容之一，醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理了相關資料以便大家更好地復習。

急性心肌梗死是指冠狀動脈某支嚴重狹窄或完全閉塞而致部分心肌缺血性壞死。狹窄或閉塞的原因有：①斑塊血栓形成（約占90%）；②冠脈痙攣（約占10%）；③斑塊下出血形成血腫。

發(fā)病機制: 基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌血供不足，而側支循環(huán)未充分建立。在此基礎上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死。這些情況是：管腔內血栓形成、粥樣斑塊破潰、其內或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞；休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減；重體力活動、情緒過分激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。

心肌梗死往往在飽餐特別是進食多量脂肪后，晨6時至12時或用力大便時發(fā)生。這與餐后血脂增高、血液黏稠度增高、血小板黏附性增強、局部血流緩慢，血小板易于集聚而致血栓形成；上午冠狀動脈張力高，機體應激反應性又增強，易使冠狀動脈痙攣；用力大便時心臟負荷增加等有關。心肌梗死后發(fā)生的嚴重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。