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心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎

2013-01-28 10:57 醫(yī)學教育網
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心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎是臨床助理醫(yī)師考試需要了解的內容,醫(yī)學教育網搜集整理了相關知識點,以便廣大考生參考學習。

一、肺循環(huán)充血

左心衰竭時,可引起不同程度的肺循環(huán)充血,主要表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫。

病理生理基礎:左室收縮功能↓,負荷過重或順應性↓→左心室舒張末期壓力↑→左房壓↑→肺靜脈回流障礙→肺循環(huán)毛細血管靜壓↑→肺充血

主要表現(xiàn):

(一)呼吸困難

1、勞力性呼吸困難

是指伴隨著體力活動而出現(xiàn)的呼吸困難,休息后自行消失。其發(fā)生機制包括:

(1)肺順應性降低;

(2)肺泡通氣/血流比值失調,引起低氧血癥;

(3)支氣管粘膜水腫,使呼吸道阻力增大;

(4)肺毛細血管壓力增高,刺激肺泡毛細血管感受器。

2、端坐呼吸

(1)端坐時部分血液因重力關系轉移到軀體下半部,使肺淤血減輕;

(2)端坐時膈肌位置相對下移,胸腔容積增大,肺活量增加;

(3)平臥位時身體下半部的水腫液吸收入血增多,而端坐位則可減少水腫液的吸收,肺淤血減輕。

3、夜間陣發(fā)性呼吸困難

患者夜間入睡后突感氣悶被驚醒,稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmal nocturnal dyspnea) .其發(fā)生機制如下:

(1)入睡后由于中樞神經系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài),反射的敏感性降低;

(2)入睡后,迷走神經相對興奮,使支氣管收縮;

(3)患者平臥后,下半身靜脈回血增多,使肺淤血、水腫加重。

(二)肺水腫

1、毛細血管靜脈壓升高

2、毛細血管通透性增大:缺氧→毛細血管通透性增大;毛細血管流體靜壓升高→血管內皮細胞間隙增大→通透性增大;進入肺泡的水腫液可稀釋肺泡表面活性物質→肺泡表面張力增大→毛細血管內液體成分被吸入肺泡中。

二、體循環(huán)瘀血

(一)靜脈淤血和靜脈壓升高:

臨床表現(xiàn):頸靜脈怒張,臂肺循環(huán)時間延長,肝頸靜脈返流征(+)。

造成靜脈瘀血的主要原因:水鈉潴留,血容量擴大;右心房壓力升高,靜脈回流受阻。

(二)水腫:心性水腫—水鈉潴留和毛細血管靜壓升高造成。

(三)肝腫大壓痛和肝功能異常

三、心輸出量不足

心衰最具特征性的血流動力學變化是心輸出量絕對或相對減少。

癥狀與體征

(一)皮膚蒼白或發(fā)紺

(二)疲乏無力、失眠、嗜睡

(三)尿量減少

(四)心源性休克

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