呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制是臨床助理醫(yī)師考試需要了解的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)知識點，以便廣大考生參考學(xué)習(xí)。

肺通氣或（和）肺換氣功能嚴重障礙的結(jié)果。

（一）肺通氣障礙

包括限制性和阻塞性通氣不足。

※ 限制性通氣不足：指吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。原因多種。

※ 阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

1、影響氣道阻力的因素最主要的是氣道內(nèi)徑。

2、生理情況下，氣道阻力80%以上在直徑大于2mm的支氣管與氣管，不足20%位于直徑小于2mm的外周小氣道。

3、氣道阻塞分為中央性和外周性

（1）中央性：氣管分叉處以上的氣道阻塞。

阻塞位于胸外（聲帶麻痹、炎癥、水腫等）——吸氣性呼吸困難。

阻塞位于胸內(nèi)——呼氣性呼吸困難。

（2）外周性：COPD等引起，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為“等壓點”。

外周性氣道阻塞引起呼氣性呼吸困難的機制：用力呼氣時胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓均高于大氣壓，呼出氣道上，等壓點下游端的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，所以氣道可能被壓縮。正常人氣道的等壓點位于有軟骨環(huán)支撐的大氣道，因此不會使大氣道閉塞。

慢支、肺氣腫都可引起呼氣性呼吸困難。

（二）肺換氣功能障礙

包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。

1、彌散障礙：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

l 常見原因：

肺泡膜面積減少：肺泡膜特點-儲備量大，所以只有當(dāng)面積減少一半以上時，才會發(fā)生換氣障礙；常見于肺實變、肺不張、肺葉切除等。

肺泡膜厚度增加：肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化及肺泡毛細血管擴張或稀血癥導(dǎo)致血漿層變厚。

l 此時的血氣變化：靜息時一般不出現(xiàn)異常—原因是血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間約為0.75s，而血液氧分壓只需0.25s就可升至肺泡氧分壓水平。所以，即使肺泡膜病變時，彌散速度減慢，但在靜息時仍可達到血氣與肺泡氣的平衡。

體力負荷增加時，血液和肺泡接觸時間過去縮短，因而導(dǎo)致低氧血癥。但不會導(dǎo)致PaCO2升高。

2、肺泡通氣與血流比例失調(diào)：這是肺部疾患引起呼衰最常見和最重要的機制。

正常成人直立時，肺泡通氣量自上而下增加，肺血流量自上而下增加，但肺部的VA/Q自上而下降低。VA/Q的平均值為0.8.肺尖部可達3.0，肺底部僅有0.6.這種生理性的肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)是造成正常PaO2比P-AO2稍低的主要原因。

（1）部分肺泡通氣不足：支氣管哮喘、慢支、阻塞性肺氣腫等引起阻塞性通氣障礙，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙。

病變部分肺泡通氣明顯減少，血流未相應(yīng)減少（或增多），使VA/Q顯著降低。造成類似動-靜脈短路的表現(xiàn)，成為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。

此時的動脈血氣改變：病變區(qū)VA/Q可低達0.1以下，血流氧分壓與氧含量降低、而二氧化碳分壓和含量則增高；代償區(qū)VA/Q顯著大于0.8，血流氧分壓顯著升高，氧含量增加很少（氧離曲線特性決定），二氧化碳分壓與含量顯著降低。兩部分混合后的血液，氧含量和氧分壓均降低，二氧化碳分壓和含量可正常。在某些情況下，PaCO2也可高于或低于正常。

（2）部分肺泡血流不足：肺動脈栓塞、DIC、肺動脈炎、肺血管收縮等。

VA/Q顯著大于正常，患者肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。正常人生理死腔約占潮氣量的30%.

此時的血氣改變：病變區(qū)VA/Q高達10以上，流經(jīng)的血液PaO2顯著升高，但氧含量增加很少；健康肺區(qū)VA/Q低于正常，氧分壓和氧含量均降低，二氧化碳分壓和含量均明顯增高?；旌虾蟮膭用}血PaO2降低，PaCO2的變化取決于代償性呼吸增強的程度。

3、解剖分流增加

解剖分流正常情況下存在。解剖分流的血液未經(jīng)過氣體交換，故稱為真性分流。

支氣管擴張癥時，伴有支氣管血管擴張和動-靜脈短路開放，使解剖分流增加，靜脈血摻雜異常增多，而導(dǎo)致呼衰。

肺實變和肺不張時，類似解剖分流，實際為功能性的分流。

吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2，而對真性分流無明顯作用。

ARDS與呼衰：

急性肺損傷引起I型呼衰的機制：肺彌散功能障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣。通氣血流比例失調(diào)是最主要的發(fā)病機制。

急性肺損傷的病理生理基礎(chǔ)是：廣泛的肺泡-毛細血管膜損傷。

ARDS肺的病理變化：嚴重的肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫；II型肺泡上皮細胞凋亡壞死；出血、肺不張、微血栓、纖維化；肺泡透明膜形成。

COPD與呼衰：

COPD引起呼衰的共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。

引起呼衰的機制：

1、阻塞性通氣障礙：

2、限制性通氣障礙

3、彌散功能障礙

4、肺泡通氣與血流比例失調(diào)

血氣：PaO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例關(guān)系