1.病因

　　慢性呼衰多為支氣管一肺疾患所引起，如COPD、重癥肺結核、肺間質纖維化、肺塵埃沉著病等。胸廓病變如胸部手術、外傷、廣泛的胸膜增厚、胸廓畸形也可導致慢性呼衰。

　　2.發(fā)病機制

　　（1）通氣障礙：肺泡通氣量減少時，空氣中的氧不能進入肺泡，使Pa02下降，而肺泡內的C0₂不能及時排出體外，導致Pa0₂升高。

　?。?）通氣／血流比例失調：通氣／血流（V/Q）比例失調是引起呼衰的基本病因。正常人在安靜狀態(tài)下平均的V/Q比例為0.8。在這一比例下機體進行有效的氣體交換。當V/Q>0.8時，肺泡通氣功能正常或增加而血流減少或相對不足，生理無效腔增加；當V/Q<0.8時，肺內一部分靜醫(yī)學教`育網搜集整理脈血流經無通氣或通氣不足的肺泡，使未經完全氧和的肺動脈血直接進入肺靜脈，形成動-靜脈樣分流。兩種情況下的V/Q比例異常均可影響換氣效率，造成低氧血癥。

　?。?）彌散障礙：肺泡氣與肺毛細血管的氣體分子通過肺泡-肺毛細血管壁的過程稱為彌散。彌散過程受肺泡-肺毛細血管膜的厚度、彌散面積、彌散膜兩側的氣體分壓差、彌醫(yī)學教`育網搜集整理散系數和氣體與血液流經時間等因素的影響。肺泡-毛細血管膜增厚如間質纖維化、肺間質水腫等可導致彌散障礙。彌散障礙主要影響氧的交換，導致低氧血癥。當彌散面積減少1/3以上時可出現(xiàn)呼吸困難。

　?。?）氧耗量增加：肺泡氣氧分壓與肺泡通氣量成正比，而與氧耗量成反比。因此氧耗量增加是加重缺氧的重要因素之一。如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、煩躁不安和抽搐等均可明顯增加耗氧量而加重呼衰。