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肉眼： 輕度肝脂肪變性時，肝肉眼觀可無明顯改變，或僅輕微黃染。如脂仿變性比較顯著和廣泛，則肝增大，包膜緊張，色變黃，觸之質如泥塊并有油膩感。

電鏡下：肝細胞內出現(xiàn)大小不等的空泡（脂肪在制片過程中被有機溶劑溶解/在石蠟切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶劑所溶解，故表現(xiàn)為空泡狀，有時不易與水變性時的空泡相區(qū)別）。肝細胞內的脂肪空泡較小，起初多見于核的周圍，以后變大，較密集散布于整個胞漿中，嚴重時可融合為一個大空泡，將細胞核擠向胞膜下，狀似脂肪細胞。

脂滴形成于內質網中，為有界膜包繞的圓形均質小體，稱為脂質小體（liposome），其電子密度一般較高。初形成的脂滴很小，以后可逐漸融合為較大脂滴。

用蘇丹Ⅲ或鋨酸作脂肪染色來加以鑒別：蘇丹Ⅲ將脂肪染成橘紅色，鋨酸將其染成黑色。

脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有一定的關系，例如肝淤血時，小葉中央區(qū)缺氧較重，故脂肪變性首先在此處發(fā)生。

長期淤血后，小葉中央區(qū)的肝細胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區(qū)肝細胞也因缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時，肝細胞脂肪變性則主要發(fā)生于小葉周邊區(qū)，這可能是由于此區(qū)肝細胞對磷中毒更為敏感的緣故醫(yī)學教|育網搜集整理。

重度肝脂肪變可繼發(fā)肝壞死和肝硬化。

慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪變性，常累及左心室內膜下和乳頭肌部位，心肌在正常情況下可含有少數(shù)脂滴，脂肪變性時脂滴明顯增多。鏡下，脂肪空泡較細小，呈串珠狀成排排列，主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區(qū)。常為貧血和中毒的結果。在嚴重貧血時，可見心膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)成排的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，狀若虎皮斑紋，故有“虎斑心”之稱。嚴重感染、白喉外毒素以及其他毒物（如磷、砷、氯仿等）也能引起心肌的彌漫性脂肪變。肉眼觀，心肌均勻變濁，略呈黃白色。但通常心功能并不受明顯影響。顯著的心肌脂肪變性如今并不常見。

在嚴重貧血、缺氧或中毒時，腎曲管上皮細胞也會發(fā)生腎脂肪變性，腎小球毛細血管通透性升高時，腎小管特別是近曲小管的上皮細胞可吸收漏出的脂蛋白而導致脂肪變性。脂滴起初多位于細胞基底部。肉眼觀，腎稍腫大，切面上可見皮質增厚，略呈淺黃色。