心肌受損或心臟負(fù)荷加重時，體內(nèi)出現(xiàn)一系列的代償活動，通過這些代償活動可使心血管系統(tǒng)的功能維持于相對正常狀態(tài)。若病因繼續(xù)作用，則經(jīng)過相當(dāng)時間，在一定條件下代償狀態(tài)可以向失代償狀態(tài)轉(zhuǎn)化而出現(xiàn)力心衰竭醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

雖然機(jī)能代謝和形態(tài)的代償是密切地相互聯(lián)系的，但為了理解的方便，可把代償分為以機(jī)能、代謝為主的代償和以形態(tài)結(jié)構(gòu)為主的代償兩個方面。

一、機(jī)能和代謝的代償

正常人在運(yùn)動或勞動時，才動員心血管系統(tǒng)的代償活動。而心臟病患者則在基礎(chǔ)情況下就需要動員這種代償活動。能在短時間內(nèi)被動員起來的代償活動，主要屬于機(jī)能和代謝的代償，有以下幾種形式：

（一）通過緊張源性擴(kuò)張使心輸出量增加

正常心臟在回心血量增加，由于心室舒張末期容積及壓力增加，心肌初長度增大，心室發(fā)生緊張源性擴(kuò)張，按照Frank-Starling定律，此時心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。心功能不全時，由于心泵功能減弱，心輸出量減少，故心室舒張末期容積增加，心肌初長度增大；如肌節(jié)長度不超過2.2μm，則這種緊張源性擴(kuò)張也使心肌收縮力有所加強(qiáng)而起到代償作用。

（二）通過心交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺增加使心肌收縮性加強(qiáng)、心率加快

心功能不全病人的交感神經(jīng)系統(tǒng)活動加強(qiáng)。體力活動增加時血漿中去甲腎上腺素的含量比正常人有較明顯的增多；24小時尿中去甲腎上腺素的排出量也顯著地高于正常人的排出量，說明心功能不全病人在休息時兒茶酚胺的分泌也是增加的。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮在維持功能不全的心臟收縮性上起一定作用，另一方面也是心功能不全病人心率加快的基礎(chǔ)。

一定程度的心率加快是最容易被迅速動員起來的一種代償活動。正常人可通過心率加快使心輸出量增加數(shù)倍。心功能不全時心率加快也是一種重要的代償形式，借此可使心輸出量維持在一定的水平。但心率加快（如超過每分150～160次）時則由于心舒張期縮短，心肌耗氧量過大，故每搏輸出量明顯減少，甚至因每分輸出量減少而失去代償意義。

（三）心外的代償

1.心輸出量不足時交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，外周小動脈的緊張性增加，有利于動脈血壓維持在正常范圍內(nèi)。同時由于腎血流減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，從而導(dǎo)致體內(nèi)鈉、水潴留，使血容量增加，這對維持動脈血壓，也起一定作用。

2.組織利用氧的能力增加心功能不全患者因血流變慢而發(fā)生循環(huán)性缺氧。與此同時，組織、細(xì)胞中線粒體的呼吸酶活性增強(qiáng)，在慢性缺氧時，細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)量還可增多，因而組織利用氧的能力增強(qiáng)。

3.紅細(xì)胞增多缺氧又可使血液細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量增多。紅細(xì)胞增多可提高血液攜氧的能力，同時又有助于增加血量，故具有代償意義。

二、形態(tài)結(jié)構(gòu)的代償－心肌肥大

在心臟負(fù)荷過重或心肌受損的初期，首先出現(xiàn)的主要是機(jī)能和代謝的代償，但與此同時也開始出現(xiàn)另一種代償形式，即心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的代償，表現(xiàn)為心肌肥大。

心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大的結(jié)果。心肌細(xì)胞一般不發(fā)生增生，但有人報道，當(dāng)心臟重量超過500g左右時，心肌纖維也可有數(shù)量的增多。單位重量肥大心肌的收縮性是降低的，但由于整個心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力加強(qiáng)，因此肥大心臟可以在相當(dāng)長時間內(nèi)處于功能穩(wěn)定狀態(tài)，使每搏和每分輸出量維持在適應(yīng)機(jī)體需要的水平，使病人在相當(dāng)長時間內(nèi)不致發(fā)生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系統(tǒng)疾病時起重要作用的一種代償形式。

心肌肥大的發(fā)生機(jī)制至今尚未完全闡明。動物實驗表明，在實驗性主動脈狹窄時，幾秒鐘內(nèi)就可出現(xiàn)快速的適應(yīng)性反應(yīng)，表現(xiàn)為心肌收縮加強(qiáng)。與此同時，核酸和蛋白質(zhì)合成加強(qiáng)。主動脈狹窄后幾天內(nèi)心肌RNA含量可增加30～40%，1g心肌中蛋白質(zhì)含量每小時可增加1mg，所以心肌總量很快增長。

病理學(xué)家早就觀察到，心肌肥大的兩種形式：向心性肥大和遠(yuǎn)心性肥大（心臟擴(kuò)大）。關(guān)于其發(fā)生機(jī)制，Grossman曾提出如下的假設(shè)：當(dāng)心室受到過度的壓力負(fù)荷時，收縮期室壁壓力的增高可引起心肌纖維中肌節(jié)的并聯(lián)性增生，使心肌纖維變粗（在心臟總重量超過一定的監(jiān)界值時，心肌纖維的數(shù)量也可增多），室壁厚度增加，形成向心性肥大。這樣，增厚了的心室壁可使收縮期室壁張力保持正常，使心輸出量不致降低。當(dāng)心室受到過度的容量負(fù)荷時，舒張期室壁張力的增加可引起心肌纖維中肌節(jié)的串聯(lián)性增生，心肌纖維長度加大，心室腔因而擴(kuò)大，即發(fā)生遠(yuǎn)心性肥大。這兩種肥大在心臟功能的代償上都起重要作用。

當(dāng)心血管疾病呈慢性經(jīng)過時，心肌肥大出現(xiàn)在心力衰竭之前。在相當(dāng)長的時間內(nèi)，如數(shù)年甚至數(shù)十年內(nèi)，心肌肥大可以代償心臟的過度負(fù)荷或心肌損害，使心功能處于代償階段。

若病因歷久而未能消除，上述各種休償仍不足以克服心功能障礙，則心輸出量將顯著減少而出現(xiàn)心力衰竭的臨床癥狀，此時心臟已從代償狀態(tài)發(fā)展到失代償狀態(tài)。