充血性心力衰竭的病理生理機制十分復雜，主要有以下三方面的特點：

1.血流動力學異常：任何原因引起的心力衰竭，其基本問題是心室功能曲線低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒張末期壓時，心搏量較正常人為低。心室功能曲線反映心排血量與心室充盈壓之間的關系。根據Frank-Starling定律，隨著心室充盈壓的增高與舒張末期心肌纖維長度的增加，心搏量可相應增加，表現為心室功能曲線的上升。但這種心搏量的增加是有一定限度的，當左室舒張末期壓達2.0～2.4kPa（15～18mmHg）時，Frank-Starling機制達最大效應，此時心搏量不再增加，甚至反而降低，即為心室功能曲線的平臺期和其后的下降。當心臟指數＜2.2L/min·m2時，即出現低心排血量的癥狀和體征。左心室舒張末期壓增高將繼而引起左房壓、肺靜脈壓和肺毛細血管楔嵌壓的升高。當后者超過2.4kPa（18mmHg）時，即出現肺循環(huán)淤血的癥狀和體征。當右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈壓＞1.6kPa（12mmHg）時，即出現體循環(huán)淤血征。隨著心排血量的減少和動脈血液的充盈不足，激活了各種神經內分泌的調節(jié)機制，特別是交感神經的激活，使外周循環(huán)阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血流減少，導致終末器官（endorgan）的異常。因此，充血性心力衰竭時血流動力學異常的特點是：中心泵功能減退（心排血量降低，心室舒張末期壓增高）；外周循環(huán)阻力增高和終末器官異常。醫(yī)學/教育網整理搜集。

2.神經內分泌的激活充血性心力衰竭：交感神經系統(tǒng)（sympatheticnervoussystem，SNS）、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（renninangiotensionsystem，RAS）活性和血管加壓素水平均有升高。上述神經內分泌的激活可增強心肌收縮力而使心排血量增加；使外周血管收縮以維持動脈血壓和保證重要臟器的血流，可對循環(huán)起短時的支持效應。然而長期活性升高卻有其不利的作用。外周血管阻力的增加和鈉、水潴留加重心臟的后、前負荷而進一步抑制左室功能。大量兒茶酚胺對心肌還有直接毒性作用。心力衰竭時，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排鈉利尿、擴張血管和抑制腎素和醛固酮作用。但在心力衰竭時，內源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的強力作用。大量的研究顯示，在心功能不全的發(fā)生發(fā)展過程中，始終有神經內分泌的激活，而且此種激活早于心力衰竭臨床癥狀的出現。以往認為神經內分泌機制在心力衰竭時起一重要的適應性調節(jié)作用。在80年代，這種概念有了重大的改變。目前認為心力衰竭時，神經內分泌的激活常屬過度，轉而對心血管系統(tǒng)有害。長期神經內分泌的活性增高不僅加重血流動力學紊亂，還可直接損害心肌，加劇心力衰竭的惡化，且其活性水平直接與患者的預后有關。

3.心肌損害和心室重構（remodeling）：原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使室壁應力增加，導致心室反應性肥大和擴大，心肌細胞和細胞外基質-膠原網的組成均有變化，這就是心室重構的過程。肥厚的心肌收縮速度下降；收縮時間延長；松弛延緩，但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱。因此如果心肌有適當的肥厚而足以克服室壁應力時，心室功能仍得以維持，臨床上亦不產生充血性心力衰竭的癥狀。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代償作用。肥厚心臟如何發(fā)展至進行性心室擴大和心力衰竭，其中機制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài)，心肌缺血，心肌細胞死亡，繼以纖維化，剩下的存活心肌負荷進一步加重，心肌進一步肥厚伴進行性纖維化，如此形成惡性循環(huán)。當心肌肥厚不足以克服室壁應力時，左室進行性擴大伴功能減退，最后發(fā)展至不可逆性心肌損害的終末階段。上述三者之間是互相關聯(lián)，互為因果的。血流動力學異常可激活神經內分泌，加重心肌損害；神經內分泌的持續(xù)激活可直接損害心肌和加劇血流動力學異常；而心肌損害、左室進行性擴大和衰竭的結果又導致血流動力學紊亂的加重和神經內分泌的激活。