在國家“973”、國家自然科學基金和上海市基礎研究重點課題資助下，復旦大學腦科學研究院、復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院王中峰教授、孫興懷教授、楊雄里院士率領的視網(wǎng)膜研究團隊，發(fā)現(xiàn)了青光眼視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞激活新機制。目前該成果已刊登在最新的國際神經(jīng)科學著名期刊《神經(jīng)科學雜志》上。

研究發(fā)現(xiàn)，青光眼所導致的失明，與視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞被激活密切相關，幾乎所有患有神經(jīng)系統(tǒng)(包括視網(wǎng)膜)損傷疾病的患者都伴隨有膠質(zhì)細胞“被激活”現(xiàn)象，但是膠質(zhì)細胞是如何“被激活”的，其激活機制如何形成，即該激活機制在青光眼神經(jīng)節(jié)細胞損傷中究竟如何扮演“破壞性角色”的，有什么方法使膠質(zhì)細胞“不被激活”，一直是科學家探討和研究的重大課題醫(yī)學教育/網(wǎng)搜集整理。

為搞清楚這一重大課題，王中峰教授、孫興懷教授、楊雄里院士率領博士研究生季敏、苗艷穎等，利用老鼠建立“高眼壓模型”來模擬人的青光眼疾病，在對這些老鼠的視網(wǎng)膜進行仔細觀察、研究后發(fā)現(xiàn)，“高眼壓”導致視網(wǎng)膜內(nèi)一種叫“穆勒”的主要膠質(zhì)細胞被激活。后來，王中峰他們又通過在眼睛的玻璃體內(nèi)注射特異性的藥物的方法，結(jié)果發(fā)現(xiàn)青光眼會導致視網(wǎng)膜內(nèi)一種作為細胞之間“光信號傳遞”的氨基酸使谷氨酸的量增多，增多的谷氨酸會與膠質(zhì)細胞膜上的一種稱為“受體”的蛋白質(zhì)結(jié)合，然后通過細胞內(nèi)一系列的反應，結(jié)果使膠質(zhì)細胞膜上的一種能夠通透鉀離子的蛋白質(zhì)的量變少了，正是這種蛋白質(zhì)量的減少，最后導致膠質(zhì)細胞被激活。而激活的膠質(zhì)細胞會釋放出許多有害物質(zhì)，這些有害物質(zhì)會引起視網(wǎng)膜的神經(jīng)細胞大量死亡，最終導致失明。

《神經(jīng)科學雜志》高度評價這一成果，認為該成果對有效防止青光眼失明有重大意義。