2012年公衛(wèi)醫(yī)師考試在即，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理了2012公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試大綱中基礎(chǔ)知識的相關(guān)內(nèi)容，供各位考生參考。

機體通過一系列的復(fù)雜的因素，調(diào)節(jié)補體系統(tǒng)的激活過程，使之反應(yīng)適度。例如經(jīng)C3b的正反饋途徑即可擴(kuò)大補體的生物學(xué)效應(yīng)。但補體系統(tǒng)若過度激活，不僅無益地消耗大量補體成分，使機體抗感染能力下降；而且在激活過程中產(chǎn)生的大量行物活性物質(zhì)，會使機體發(fā)生劇烈的炎癥反應(yīng)或造成組織損傷，引起病理過程。這種過度激活及其所造成的不良后果，可通過調(diào)控機制而避免。這種調(diào)控機制包括補體系統(tǒng)中某些成分的裂解產(chǎn)物易于自行衰變以及多種滅活因子和抑制物的調(diào)節(jié)作用。

（一）自行衰變調(diào)節(jié)

某些補體成分的裂解產(chǎn)物極不穩(wěn)定，易于自行衰變，成為補體激活過程中的一種自控機制。例如C42復(fù)合物中的C2b自行衰變即可使C42不再能持續(xù)激活C3，從而限制了后續(xù)補體成分的連鎖反應(yīng)。C5b亦易于自行衰變，影響到C6～C9與細(xì)胞膜的結(jié)合。

（二）體液中滅物質(zhì)的調(diào)節(jié)

血清中含有多種補體成分的抑制或滅活特定的補體成分。

CI抑制物：CI抑制物（Ci inhibitor，CIINH）可與CI不可逆地結(jié)合，使后者失去酯酶活性，不再裂解C4和C2，即不再形成C42（C3轉(zhuǎn)化酶），從而阻斷或削弱后續(xù)補體成分的反應(yīng)。遺傳性CIINH缺陷的患者，可發(fā)生多以面部為中心的皮下血管性水腫，并常以消化道或呼吸道粘膜的局限性血管性水腫為特征。其發(fā)生機制是CI未被抑制，與C4、C2作用后產(chǎn)生的C2a（舊稱C2b的小片段）為補體激肽，或增強血管通透性醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)整理，因而發(fā)生血管性腫。

CIINH缺陷時，C4、C2接連不斷地被活化，故體內(nèi)C4、C2水平下降；因其不能在固相上形成有效的C42（C3轉(zhuǎn)化酶），所以C3及其后續(xù)成分不被活化。因此本病不像C3～C8缺陷那樣容易發(fā)生感染。

大部分CIINH缺陷病人與遺傳有關(guān)，另有約15%的病人無遺傳史，其CIINH雖有抗原性但無活性（部分可產(chǎn)生正常CIINH，并非完全缺陷）。前者稱為I型血管性水腫，后者稱為Ⅱ型血管性水腫（Alsenz等，1987）。

血管性水腫可用提純的CIINH治療，據(jù)稱有效，亦可給以男性激素制劑以促進(jìn)肝合成CIINH，預(yù)防水腫的發(fā)生。

C4結(jié)合蛋白：C4結(jié)合蛋白（C4 binding protein， C4bp）能競爭性地抑制C4b與C2b結(jié)合，因此能抑制C42（C3轉(zhuǎn)化酶）的形成。

I因子：I因子又稱C3b滅活因子（C3b inactivator， C3b INA）能裂解C3b，使其成為無活性的C3bi，因而使C42及C3bBb失去與C3b結(jié)合形成C5轉(zhuǎn)化酶的機會。

當(dāng)遺傳性I因子缺陷時，C3b不被滅活而在血中持續(xù)存在，可對旁路途徑呈正反饋作用，陸續(xù)使C3裂解并產(chǎn)生出更多的C3b.因此血中C3及B因子的含量因消耗而降低。當(dāng)發(fā)生細(xì)菌性感染時，因補體系統(tǒng)主要成分C3和B因子嚴(yán)重缺乏，削弱了抗感染作用，可因條件致病菌惹發(fā)嚴(yán)重的甚至致命性后果。

H因子：H因子雖能滅活C3b，但不能使C3bBb中的C3b滅活。H因子（factor H）不僅能促進(jìn)I因子滅活C3b的速度，更能競爭性地抑制B因子與C3b的結(jié)合，還能使C3b從C3bBb中致?lián)Q出來，從而加速C3bBb的滅活。由此可見，I因子和H因子在旁路途徑中，確實起到重要的調(diào)節(jié)作用。

S蛋白：S蛋白（Sprotein）能干擾C5b67與細(xì)胞膜的結(jié)合。C5b67雖能與C8、C9結(jié)合，但它若不結(jié)合到細(xì)胞膜（包括靶細(xì)胞的鄰近的其他細(xì)胞）上，就不會使細(xì)胞裂解醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)整理。

C8結(jié)合蛋白：C8結(jié)合蛋白（C8binding protein，C8bp）又稱為同源性限制因子（homologousrestriction factor，HRF）。C56與C7結(jié)合形成C567即可插入細(xì)胞膜的磷脂雙層結(jié)構(gòu)之中，但兩者結(jié)合之前，可在體液中自由流動。因此，C567結(jié)合的細(xì)胞膜不限于引起補體激活的異物細(xì)胞表面，也有機會結(jié)合在自身的細(xì)胞上，再與后續(xù)成分形成C5～9大分子復(fù)合物，會使細(xì)胞膜穿孔受損。這樣會使補體激活部位鄰近的自身細(xì)胞也被殃及。

C8bp可阻止C5678中的C8與C9的結(jié)合，從而避危及自身細(xì)胞膜的損傷作用。C8分子與C8bp之間的結(jié)合有種屬特異性，即C5678中的C8與同種C8bp反應(yīng)；但與異性種動物的C8不反應(yīng)，所以又稱為HRF.據(jù)稱C8bp也能抑制NK細(xì)胞和Tc細(xì)胞的殺傷作用，值得注意。