當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(tài)(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱，韌帶)沉積，這些部位包括遠端的周圍關節(jié)及像耳朵等溫度較低的組織。嚴重及患病時間長的病人，單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節(jié)及實質器官如腎臟中沉積。

痛風石是MSU結晶聚集物，最初大到可以在關節(jié)的X線片中出現(xiàn)時，為"穿鑿樣"病變，較后期表現(xiàn)為皮下結節(jié),可肉眼觀察到或手感覺到。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成晶體，并聚集成結石，可導致阻塞性泌尿系疾病。

持續(xù)高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降，尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發(fā)性腎臟病患者。高尿酸血癥的程度越高病程越長，發(fā)生晶體沉積和急性痛風發(fā)作的機會就越大。然而，仍有很多高尿酸血癥的人并未發(fā)生痛風。

嘌呤合成增加可為原發(fā)病的異常狀態(tài)，也可由于血液疾病如淋巴瘤，白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速，或如銀屑病等引起白細胞增殖，死亡速率增快所致。引起大多數(shù)痛風病人尿酸合成增加的原因不清，少數(shù)病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風，如完全缺乏此酶，可引起神經(jīng)系統(tǒng)異常，手足徐動癥，痙攣狀態(tài)，智力發(fā)育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平。不加節(jié)制的暴食嘌呤富含食物，尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高。乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝，又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌，但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L).

血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積，正常情況下每24小時周轉1次；1/3尿酸鹽從糞便中排泄，2/3從尿中排出。在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此，攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植后接受環(huán)孢霉素治療患者常見的并發(fā)癥。絕經(jīng)前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經(jīng)后接近男性水平。